Die Arachidonsäure: Wenn Patienten wissen wollen, warum ich so viele Nahrungsmittel verbiete, verweise ich oft auf die Arachidonsäure. Denn: die Arachidonsäure verschlimmert sehr viele Entzündungsprozesse. In diesem Grundsatzbeitrag möchte ich Ihnen zeigen, weshalb es wichtig ist, sich mit diesem Thema zu beschäftigen!
Was ist Arachidonsäure?
Der Name der Arachidonsäure leitet sich aus dem lateinischen “arachis” (=Erdnuss) ab, da diese eine Vorstufe (Arachinsäure) enthält. Und damit hätten wir schon den ersten Grund, warum ich allen Patienten Erdnussprodukte verbiete. Aber dazu weiter unten mehr.
Zunächst einmal betrachten wir, was diese Fettsäure eigentlich macht:
Arachidonsäure ist eine 4-fach ungesättigte Fettsäure. Ihre chemische Bezeichnung ist 5,8,11,14-Eicosatetraensäure.
Sie dient als Ausgangssubstanz für die Biosynthese der Eikosanoide, wie die Prostaglandine und Leukotriene. Vielleicht sagen Ihnen diese Namen jetzt erst mal gar nichts, aber diese spielen alle eine Rolle bei Entzündungen und auch der Entstehung von Schmerzsignalen.
Was dabei genau passiert möchte ich im Folgenden schildern. Wenn es Ihnen zu “wissenschaftlich” wird, können Sie einfach weiter unten weiter lesen.
In einem ersten Schritt wird die Arachidonsäure per Oxidation umgewandelt in Prostaglandin G2. In einem weiteren Schritt entsteht Prostaglandin H2. Hieraus werden dann die weiteren Prostaglandine gebildet: Thromboxan A2, Prostaglandin I2, auch Prostacyclin genannt, Prostaglandin D2 und Prostaglandin E2. Letzteres wird durch Reduktion zu Prostaglandin F2α umgebaut.
Die verschiedenen Prostaglandine haben verschieden biologische Wirksamkeit. Thromboxan A2 bewirkt die Thrombozytenaggregation und eine Vasokonstriktion. Es wird hauptsächlich von Thrombozyten (Blutplättchen) gebildet.
Prostacyclin ist der Gegenspieler zu Thromboxan A2. Es wirkt gefäßdilatierend und hemmt die Thrombozytenaggregation. Es wird primär vom Endothel produziert.
Die biologische Wirksamkeit von Prostaglandin D2 liegt im ZNS, wo es als Neuromodulator und trophischer Faktor wirksam ist. Es moduliert den Tonus der glatten Muskulatur und wirkt als Thrombozytenaggregationshemmer. Es wird vermutet, dass es auch in den Schlafablauf eingreift.
Die Synthetisierung von Prostaglandin E2 wird durch den Entzündungsmediator Interleukin1β und dem Tumorsuppressorprotein TP53 angeregt. Damit kommt ihm eine wesentliche Rolle bei Entzündungen und Entzündungsschmerzen zu.
Des Weiteren ist Prostaglandin E2 verantwortlich für die Entstehung von Fieber. Es stimuliert das Temperaturkontrollzentrum des Hypothalamus über die Stimulation von Rezeptoren. Dies bewirkt ein Ansteigen des Sollwerts für die Körpertemperatur. Damit setzt eine vermehrte Wärmeproduktion ein, die sich durch Kältegefühl, Muskelzittern, erhöhte Stoffwechselaktivitäten, erhöhte Herzfrequenzen etc. äußert. Prostaglandin E2 wirkt schleimhautschützend im Magen und hemmt gleichzeitig die Magensäurebildung. Am Uterus bewirkt es Kontraktionen.
Prostaglandin F2α induziert die Luteolyse. Es ist an der Regulation des Augeninnendrucks beteiligt und induziert Uteruskontraktionen.
Leukotrien A4 wird ebenfalls aus der Ursubstanz Arachidonsäure synthetisiert. Durch eine Hydrierung entsteht Leukotrien B4. Rezeptoren für Leukotrien B4 befinden sich im lymphatischen Gewebe. Dies lässt auf eine immunmodulatorische Eigenschaft schließen. Im Allgemeinen wirken Leukotriene stark entzündungsverstärkend. Die Leukotriene C4, D4 und E4 bewirken Konstriktionen in der glatten Muskulatur, z.B. in den Hautgefäßen, der Arteriolenmuskulatur und der Bronchialmuskulatur.
Die Cyclooxygenase wird benötigt, um Arachidonsäure in Prostaglandin G2 umzuwandeln. Cyclooxygenase-Hemmer wie Acetylsalicylsäure (ASS) verhindern die Aktivität der Cyclooxygenase, was die Produktion von Prostaglandin G2 unterbindet. Dadurch kommt es zu einer entzündungshemmenden, schmerzlindernden und fiebersenkenden Reaktion.
ASS (Acetylsalicylsäure, auch bekannt unter dem Handelsnamen Aspirin) hemmt die Cyclooxygenase COX1 in den Thrombozyten, indem es eine irreversible Bindung (Acetylisierung) eingeht. Das Ausbleiben der Produktion von Thromboxan A2, das ja die Thrombozytenaggregation fördert, bewirkt eine Herabsetzung der Aggregationsneigung. ASS hat gleichzeitig eine deutlich schwächere Wirkung auf COX2, was die Synthese von Prostacyclin steuert. Durch diesen Mechanismus wird das Gleichgewicht von aggregationsfördernd und aggregationshemmend zugunsten von aggregationshemmend verschoben. Deshalb wird ASS als ein Medikament angeboten, dass Gefäßverschlüssen vorbeugen soll, die durch vorzeitige Thrombozytenaggregation zustande kommen können. Des Weiteren wird es in der Rezidivprophylaxe nach Herzinfarkt aus dem gleichen Grund eingesetzt.
Kortikosteroide (eher bekannt als Cortison) greifen ebenfalls in die Arachidonsäure-Kaskade ein, allerdings zu einem weitaus früheren Zeitpunkt. Sie hemmen die Wirkung der Phospholipase A2 durch Lipocortin, welches durch die Kortikoide aktiviert wird. Phospholipase A2 wird benötigt, um aus einem Phospholipid über eine Hydrierung Arachidonsäure zu bilden. Oder mit anderen Worten: Kortikosteroide verhindern die Synthese von Arachidonsäure. Damit bleibt eine Synthese der Prostaglandine und Leukotriene aus. Dieser Mechanismus und noch weitere Wirkungen von Kortikosteroiden an anderen Stellen des Organismus machen den deutlich stärkeren entzündungshemmenden und immunsuppressiven Effekt aus.
Andere Medikamente, die in diese Kaskade eingreifen, dienen der Uteruskontraktion und Zervixerweiterung (Gemeprost Prostaglandin E1), zur Behandlung von schwerer arterieller Verschlusskrankheit und erektiler Dysfunktionen (Alprostadil, Prostavasin Prostaglandin E1), zur Behandlung von pulmonaler Hypertonie (Iloprost Prostacyclin) etc.
Sie sehen also: eine ganze Menge der bekannten Medikamente (u.a. Aspirin und Cortison greifen genau in diesen Stoffwechsel ein.
Zudem ist die Arachidonsäure als Lipidbestandteil vor allem in der Zellmembran zu finden was in Kombination mit einer “zuckerhaltigen” Ernährung dazu führt, dass diese auch vermehrt in die Zelle eingeschleust werden kann. Es gibt verschiedene Stoffe die diesen Prozess unterbinden, wie zum Beispiel Vitamin E oder Omega-3-Fettsäuren.
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Arachidonsäure in Lebensmitteln
Bleibt eigentlich nur noch die Frage, wo sich diese Fettsäure überall aufhält. Eingangs des Beitrags hatte ich es erwähnt: Die Arachidonsäure kommt NICHT in Pflanzen vor, wohl aber in deren Produkten.
Besonders hoch ist ihr Anteil in Fleischprodukten:
Die Werte sind gemittelte Werte aus verschiedenen Quellen, die ich analysiert habe. Da es sich um Naturprodukte handelt, können die Zahlen je nach Probe stark abweichen. Die Ergebinsse sind vom Fettanteil des untersuchten Fleisches abhängig. Beim Geflügel spielt es eine Rolle, ob die Haut mit einbezogen worden ist oder nicht. Bevorzugen Sie stets Fleisch mit geringem Fettanteil. Die hier angegebenen Näherungswerte sind aber zumindest Anhaltspunkte.
- Schweineschmalz: 1700 mg pro 100 g
- Schweineleber: 870 mg pro 100 g
- Eigelb: 250 mg pro 100 g
- Thunfisch: 280 mg pro 100 g
- Rotbarsch: 240 mg pro 100 g
- Leberwurst: 230 mg pro 100 g
- Pute: 50 bis 580 mg pro 100 mg
- Hühnerbrust: 170 mg pro 100 g
- Brathuhn: 230 mg pro 100 g
- Hühnerbein mit Haut: 330 mg pro 100 g
- Suppenhuhn: 850 mg pro 100 g
- Schweinefilet 36 mg pro 100 g
- Schweinebauch und Schinken: 120 mg pro 100 g
- Schinkenspeck: 250 mg pro 100 g
- Butter: 110 mg pro 100 g
- Kalbfleisch: 50 bis 370 mg pro 100 g
- Mageres Rindfleisch: 16 bis 20 mg pro 100 g
Mein Tipp: Jetzt verstehen Sie vermutlich, warum ich allen Schmerzpatienten, Rheumatikern, Autoimmunerkrankten, Allergikern usw. Schweinefleisch und Hühnerfleisch und dessen Produkte “verbiete”. Wenn Sie Fleisch essen wollen, dann empfehle ich Rindfleisch. Am besten von “Bio-Rindern” die keine “Kraftfutter” oder ähnliches bekommen.
Entzündliche Prozesse spielen übrigens auch zum Beispiel bei der Arteriosklerose (der sogenannten Gefäßverkalkung) eine Rolle – was allerdings nur die Wenigsten wissen. Die Arteriosklerose steht in enger Verbindung mit Herzinfarkt und Schlaganfall – also Todesursache Nummer 1 und Nummer 2 in Deutschland.
Was Sie noch wissen sollten: Wir verbrauchen nur etwa 0,1mg Arachidonsäure täglich. Den Rest sammeln wir über Jahrzehnte im Körper an. Als Fettsäure wird sie in die Zellwände aller Körperzellen eingebaut – was ich ja auch schon kurz erwähnt hatte. Und höchstwahrscheinlich finden wir sie auch in den Zellen des Immunsystems.
Wichtig für Ihre Gesundheit
Eine arachidonsäurearme Ernährung. Schweinefleisch und Hühnerfleisch fasse ich noch nicht einmal mit der Kneifzange an. Alleine die “Aufzuchtbedingungen” der Hühner sollte Ihnen den Appetit verschlagen.
Natürliche Gegenspieler sind mehrfach ungesättigte Fettsäuren (z.B. Omega-3-Fettsäuren) und sekundäre Pflanzenstoffe wie zum Beispiel die Boswelliasäure (z.B. indischer Weihrauch).
Empfehlen kann ich generell das Leinöl und Schwarzkümmelöl, als auch die Bittermelone (Momordica charantia). Generell vorsichtig wäre ich bei Fischölkapseln, denn hier bestehen wieder die Risiken einer Schwermetallbelastung. Besser ist da das Krillöl.
siehe auch: Omega 6-Fettsäuren
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Beitragsbild: 123rf.com – Oleksandr Farion
