Das Coenzym Q10 (CoQ10, Q10) ist eigentlich der “alte Name”. Heute heißt es (eigentlich) Ubichinon-10. Es ist ein Coenzym und steuert maßgeblich die Energiegewinnung der Zellen, indem es seinen wichtigen biochemischen Beitrag in der Atmungskette der Mitochondrien leistet. Daher nenne ich es auch den “Powerstoff” für die Mitochondrien.
Wer die Mitochondrien nicht kennt: Jede ihrer Körperzellen beinhaltet Minikraftwerke, die in der Biologie als Mitochondrien bezeichnet werden. Steht nicht genügend Q10 zur Verfügung, stellen die kleinen Kraftwerke ihren Betrieb nach und nach ein. Es ist praktisch so, als würde ihnen der Strom (“Saft”) abgedreht. Und das ist übrigens genau das, was manche Patienten bei mir in der Praxis beschreiben.
Damit dies eben nicht passiert, hat der menschliche Körper grundsätzlich einen Weg gefunden, Q10 in fast allen Geweben selbst zu synthetisieren. Sogar die Mitochondrien beteiligen sich an der Produktion ihres eigenen „Benzins“. Die Muskulatur, aber auch die Leber gehören zu jenen Organen, die eine besonders hohe Mitochondrien-Dichte aufweisen und daher manchmal große Mengen an Q10 „verbraten“.
Was ist Q10?
Ubichinon-10 (C59H90O4), kurz Q10 genannt, ist ein organisches Molekül mit Ringstruktur, das als Elektronen- und Protonengeber in unseren Zellen aktiv ist. Dies ist wichtig, da durch den stufenweisen Protonen- und Elektronentransfer während des Stoffwechsels die Energie aus der Nahrung in körpereigene Energie (ATP = Adenosintriphosphat) umgewandelt wird. Erst durch diesen Prozess wird sie für uns nutzbar.
Den Unterschied zwischen Ubichinon-10 und Ubichinol-10 (sowie deren Bioverfügbarkeit) diskutiere ich im Beitrag dazu: Unterschied Ubichinon-10 und Ubichinol-10 – Bioverfügbarkeit – ansonsten wird das hier etwas zu “biochemisch” für einige…
Funktion und Bedarfsdeckung von Q10
Die Funktion beruht also auf einer abwechselnden Aufnahme und Abgabe von Elektronen aus dem Molekül (Redox-Reaktion). Das elektronenreiche Molekül ist die reduzierte Form und wird allgemein als Ubichinol bezeichnet. Ubichinon ist die elektronenarme, oxidierte Form des Vitalstoffes. Für die Supplementierung ist es wichtig, dass Ubichinol die aktive Konformation des Vitalstoffes darstellt.
Dieses Molekül kann Elektronen-Lücken schließen und dadurch freie Radikale entschärfen. Die Reduktion ist auch der entscheidende Schritt in der Energiebereitstellung des Organismus.
Ubichinon kann der Körper zu Ubichinol umwandeln. Diese Transformation kann durch eine chlorophyll-reiche Ernährung (Blattgrün) bei ausreichender UV-Exposition (Sonnenlicht) gesteigert werden.
Ubichinon-10 wiederum kann unseren Organismus selbst aus Vorstufen herstellen, wobei die ersten Schritte im Zytosol (Zellplasma) ablaufen. Fertiggestellt wird das Coenzym dann in den Mitochondrien. Für die Eigenproduktion brauchen die Zellen die Vitalstoffe Vitamin B5 (Pantothensäure), SAM (S-Adenosylmethionin) und Vitamin B6 (Pyridoxin). Außerdem nehmen wir Ubichinon-10 über die Nahrung auf. Beispielsweise ist Q10 in Fleisch, besonders der Leber, öligen Fischen sowie in geringen Mengen in Gemüse wie Hülsenfrüchten und Pflanzenölen enthalten. Ubiquinon-10 ist fettlöslich, nicht aber wasserlöslich. Daher können wir es besser verwerten, wenn wir es gleichzeitig mit Ölen aufnehmen (Hahn A.: Nahrungsergänzungsmittel; Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart; 2001; S. 187-190). Vom Darm fließt Q10 in die Lymphbahnen und von dort aus in die Blutgefäße und die Leber. Transportiert wird das Coenzym in Nano-Partikeln aus Protein und Fett, den sogenannten „Lipoproteinen“. Die Verbrauchsrate ist relativ hoch, denn Q10 hat eine Halbwertszeit von nur 50 bis 120 Stunden.
Q10 ist wichtig bedeutend für die Energiegewinnung
Die Umwandlung der Energie erfolgt in den Mitochondrien. Diese „Kraftwerke“ kommen in allen menschlichen Zellen vor, besonders gehäuft finden sie sich allerdings dort, wo viel Energie bereitgestellt werden muss. So enthalten die besonders stark stoffwechselaktiven Leberzellen etwa 6.000 Mitochondrien, aber auch Muskel-, Nerven- und Eizellen sind reich an den lebenswichtigen Zellorganellen.
Ubiquinon-10 wirkt dabei als sogenannter Cofaktor bei der oxidativen Phosphorylierung in der sogenannten Atmungskette (Elektronentransportkette) mit, durch die etwa 95 Prozent der gesamten Körperenergie gewonnen werden. Dabei entsteht aus ADP der „Energiespender“ ATP sowie die energiereichen Redox-Verbindungen FADH2 und NADH (Der Biochemiker Peter Dennis Mitchell erhielt 1978 den Nobelpreis für Chemie, weil er unter anderem die Funktion von Ubiquinon-10 bei der Energieumwandlung in den Zellen aufklärte (Mitchell P.: Coupling of phosphorylation to electron and hydrogen transfer by a chemi-osmotic type of mechanism; Nature; 191; 1961; S. 144-148).
Ist in den Zellen genügend Sauerstoff vorhanden, so wird ATP über die aerobe Atmung – und damit über die Q-10-abhängige oxidative Phosphorylierung – gebildet. Insgesamt entstehen bei diesem Prozess in unseren Zellen aus einem Molekül Glukose (Traubenzucker) bis zu 32 ATP, die unserem Organismus als Energie zur Verfügung stehen. Ist hingegen nicht genügend Sauerstoff vorhanden, so schaltet die Zelle auf Milchsäuregärung um, bei der aus einem Molekül Glukose lediglich zwei ATP gebildet werden. Bei diesem Prozess wird die Energie zwar rasch zur Verfügung gestellt, doch ermüden die Zellen nach kurzer Zeit, weil sich Milchsäure (Laktat) dort anhäuft.
Auch bei einem Q10-Mangel können die Zellen nicht ökonomisch arbeiten. Schließlich müssen sie, wenn der wichtige Cofaktor für die oxidative Phosphorylierung fehlt, ebenfalls auf Milchsäuregärung umstellen, weil die vollständige Oxidation gehemmt ist. Deren letzter Schritt läuft als Atmungskette innerhalb der Mitochondrien ab. Besteht hier ein prozessuales Defizit, spricht der Mediziner von mitochondrialer Dysfunktion. Die Folgen sind dann Ermüdungserscheinungen und nachlassende Leistungsfähigkeit. Auch kann das Syndrom zu Herzkrankheiten und anderen Beschwerden wie Migräne führen.
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Q10-Mangel: Ursachen
Ein Ubiquinon-10-Mangel ist recht selten. Leiden wir allerdings an einem Mangel der Aminosäuren L-Phenylalanin oder L-Tyrosin (als Vorstufen von Q-10) so sinkt die körpereigene Synthese, was auf Dauer zu einem Ubiquinon-Mangel führen kann (Lang K.: Biochemie der Ernährung; Dietrich Steinkopff Verlag; 1974).
Vor allem bei Patienten mit verschiedenen Muskelerkrankungen ist der Q10-Wert oft dauerhaft erniedrigt. So sinken die Ubichinon-Werte proportional zur Gravidität der Herzinsuffizienz (Herzschwäche) (aerzteblatt.de, 27.05.2013: Herzinsuffizienz: Coenzym Q10 senkt Sterblichkeit in einer Studie). Ursache dafür ist wahrscheinlich der erhöhte Bedarf an dem Vitalstoff als Antioxidans. In den geschädigten Herzmuskelzellen entstehen mehr Freie Radikale, die eliminiert werden müssen.
Auch im Alter nimmt der Ubichinon-Gehalt in der Muskulatur stark ab. Da allerdings auch die Mitochondrienzahl mit zunehmendem Alter absinkt, resultiert die verminderte Q10-Zahl möglicherweise hierauf. Andere Wissenschaftler gehen davon aus, dass mit zunehmendem Alter die Fähigkeit nachlässt, Ubiquinon selber herzustellen. Ob dies ebenfalls der Fall ist, konnte bisher noch nicht abschließend geklärt werden.
Personen, die infolge erhöhter Cholesterinwerte zum Bespiel Statine einnehmen, stören dadurch die Synthese von Q-10. Die Plasmawerte von Ubiquinon-10 gehen in der Folge um bis zu 40% zurück. Wissenschaftler gehen davon aus, dass ebenso die Q10- Konzentration innerhalb der Mitochondrien durch die Medikamenten-Einnahme absinkt und hieraus resultierend die Energieumwandlung nicht mehr optimal funktioniert. Die Forscher raten den betroffenen Patienten daher, sich besonders Q-10-reich zu ernähren. Auch die Einnahme von Betablockern und Bisphosphonaten stört die Eigenproduktion von Q10 und fördert den Vitalstoffmangel.
Ein niedriger Q-10-Spiegel steht auch im Zusammenhang mit einigen Krebsarten. Nachgewiesen ist dies für den Krebs an Bauchspeicheldrüse, Brust, Lunge und bei Metastasen des schwarzen Hautkrebses. Das liefert einen Hinweis für die Bestätigung der metabolischen Krebs-Theorie, die an den Warburg-Effekt anknüpft. Die nach dem Nobelpreisträger benannte Beobachtung besagt, dass Krebszellen ihren Energie-Bedarf überwiegend durch die Milchsäuregärung decken.
Die Nutzung dieses sonst anaeroben Stoffwechselweges muss bei den Tumorzellen nicht durch Sauerstoffmangel ausgelöst werden. Forscher vermuten hier genetische Veränderungen im mitochondrialen Erbgut, die der Entartung vorangehen. Die Atmungskette findet in Krebszellen praktisch nicht statt und daher benötigen sie auch kein Ubichinol. Konkrete Schlussfolgerungen daraus für die Krebs-Therapie können zurzeit leider noch nicht gezogen werden.
Ubiquinon-10 hat viele Aufgaben
Vor allem Organe, die viel Energie benötigen, sind, laut Gian Paolo Littarru, dem Vorsitzenden der Internationalen Coenzyme Q10 Assoziation (IQA), bei einem Q10-Mangel betroffen. Hierzu zählen das Herz, die Leber und die Nieren. Der am Institut für Biochemie der italienischen Universität Ancona beschäftigte Professor stellte 2002 in einem Bericht über Q10 fest, dass eine ausgewogene Energiebilanz das Immunsystem und die Abwehrkräfte stärkt. Demzufolge macht Q10 den menschlichen Organismus widerstandsfähig gegenüber Krankheitserregern.
Ubichinol kann darüber hinaus freie Radikale binden und besitzt daher zusätzlich eine wichtige Funktion als Antioxidans. Hierdurch schützt Q10 die Zellen vor Schädigungen (James A. M. et al.: Antioxidant and prooxidant properties of mitochondrial Coenzyme Q; Arch. Biochem. Biophys; 423; 2004; S. 47-56). Ubichinol schirmt dabei – als Bestandteil der Lipidmembran – Fette, vor allem LDL-Cholesterin, vor einer oxidativen Veränderung durch freie Radikale ab (Biesalski, H. K. et al.: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe; Georg Thieme Verlag; 2002; S. 50-56).
Bei verschiedenen Herzerkrankungen ist nicht nur der ATP-Spiegel erniedrigt. Auch scheint Ubichinon-10 in verminderter Zahl vorzuliegen. Die Gabe von Q-10 kann die Herzleistung der Betroffenen verbessern, wohingegen das Absetzten von Ubichinon-10 wieder zu einer Verschlechterung der Herzleistung führt (Folkers K. et al.: The biomedical and clinical aspects of Coenzym Q; Clin Investig 71 (Suppl); 1992; S. 51-176).
In der Q-SYMBIO-Studie weisen Wissenschaftler nach, dass Ubichinon-10 das Risiko aller Komplikationen durch Herzinsuffizienz um 14 % senken kann. Im Vergleich zur Placebo-Gruppe war bei den Studien-Teilnehmern, die Ubichinon-10 einnahmen, die Wahrscheinlichkeit eines Krankenhausaufenthaltes, Herz-Transplantation, Herztod und der Bedarf einer maschinellen Herz-Kreislauf-Unterstützung entsprechend niedriger.
Die Gesamt-Mortalität war in der Verum-Gruppe sogar um fast 50 % geringer. Diese Wirkung überraschte die Wissenschaftler am meisten, weil seit langem nur zwei Medikamente im Ruf stehen, die Sterblichkeit bei Herzinsuffizienz zu senken (ACE-Hemmer und Betablocker). Nebenwirkungen durch Ubichinon-10 traten während der Untersuchung nicht auf. Jedoch betonen die Forscher, dass es Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten geben könnte. Patienten, die gleichzeitig Gerinnungshemmer (Antikoagulanzien) einnehmen, müssen ihren INR-Wert überprüfen lassen (Mortensen et. al.: JACC heart Fail, Dec. 2014, The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure: results from Q-SYMBIO: a randomized double-blind trial., NCBI).
Aufgrund seiner lipophilen (fettlöslich) Eigenschaften stabilisiert Q10 die Membranen, steigert deren Beweglichkeit und erhöht die Durchlässigkeit für lebenswichtige Stoffe (Hötzel D.: Ubichinon. Zur Bedeutung von Ubichinon (Coenzym Q10) in der Ernährung; Deutsche Apotheker Zeitung 135; 1995; S. 2501-2510).
Freie Radikale sind Atome oder Moleküle, die in einem elektrischen Ungleichgewicht stehen, da ihnen ein oder mehrere Elektronen fehlen. Diese fehlenden Elektronen machen das „Gebilde“ biochemisch aggressiv gegenüber anderen Atomen, Molekülen und Strukturen. Denn das freie Radikal ist bemüht wieder in einen elektrisch neutralen Zustand zu kommen, indem es Elektronen aus seiner Nachbarschaft „klaut“. Der Elektronenklau bewirkt in der Folge, dass die betroffenen Atome oder Moleküle selbst zu Radikalen werden. Zudem verändert sich ihre ursprüngliche Funktion, sodass eine große Zahl an freien Radikalen den Funktionsverlust einer ganzen Zelle zur Folge hat. Und sind genug Zellen von diesem Phänomen betroffen, dann zeigen sich die ersten Gewebeschäden, die bis zu ganzen Organschäden ausufern können.
Dies ist nur ein sehr verkürzter Abriss einer Beschreibung von freien Radikalen und deren Bedeutung für den Organismus. Lesen Sie mehr hier unter: Freie Radikale. Und dass diese freien Radikale nicht nur für Schäden bei den Zellen des Organismus verantwortlich sind, sondern sogar auf einer viel höheren Ebene nachhaltig ihr „Unwesen“ treiben können, das zeigt Ihnen dieser kurze Artikel: Freie Radikale und Altern.
Ubichinol ist nur ein Vitamin, das als Antioxidans wirkt und damit freie Radikale wie die reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) eliminiert. Daraus resultiert der Zellschutz und die Hemmung von Entzündungen. Als membranständiges Molekül kann Q10 besonders die inneren Mitochondrien-Membranen sowie die DNA der Organellen und die äußere Zellmembran vor oxidativen Angriffen bewahren. Das Redox-Mittel wirkt in diesen Prozessen mit Vitamin C und E zusammen. Q10 kann dabei 3 verschiedene Oxidationszustände einnehmen:
- Ubichinol (Q10H2) ist komplett reduziert
- Ubisemichinon (Q10H) ist schon halb oxidiert
- Ubichinon (Q10) ist komplett oxidiert
Neben den diesen Eigenschaften des Vitalstoffs kann Q10 auch Enzyme aktivieren, die zum antioxidativen System gehören. Der Radikalfänger Coenzym Q ist dadurch ein entzündungshemmendes Mittel. Studien belegen den Rückgang von Entzündungs-Markern wie NT-proBNP und der Gamma-Glatymyltransferase bei einer Supplementierung von Ubichinol. Q10 potenziert auch die Wirkung andere Vitamine, indem es deren Konzentration erhöht. Nachgewiesen ist, dass Ubichinol die Resorption vieler Vitalstoffe verbessert und beispielsweise Vitamin C und D wiederverwertet.
Das Bundesinstitut für Risikobewertung kam 2001 nach Sichtung der bis dato vorliegenden Studien dennoch zu dem Schluss, dass für Q10 als Nahrungsergänzungsmittel (bis 30 mg täglich) keinerlei positive Wirkungen in Bezug auf Leistungsfähigkeit und körpereigene Abwehr wissenschaftlich erwiesen sind. Werbeaussagen, die eine Verbesserung der Gesundheit durch die Einnahme von Ubiquinon-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln postulieren, seien daher in Deutschland nicht zulässig. Das war 2001. Ich komme (2023) zu einer völlig anderen Beurteilung und halte Q10 für zahlreiche Patienten für sehr wertvoll. Nach meiner Erfahrung kommt es aber auf das „richtige“ Präparat an, sowie die entsprechende Dosierung… Im Folgenden gehe ich darauf anhand der derzeitigen Studienlage etwas näher ein.
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Warum Ubichinon-10 nicht nur nützlich sondern wichtig ist
Es gibt inzwischen eine Reihe von wissenschaftlichen Arbeiten, die die biochemischen Funktionen des Ubichinon-10 unter die Lupe genommen haben. Immer wieder taucht der Aspekt des Schutzes vor freien Radikalen auf, neben der oben beschriebenen wichtigen Funktion bei der zellulären Energiegewinnung. Und wie es den Anschein hat, ist diese Schutzfunktion vor oxidativem Stress der Hauptvorteil für Leber und andere Organe. Wie es scheint, ist dieser Vorteil so umfassend, dass ohne das Ubichinon-10 ernste Probleme an der Tagesordnung sein würden. Im Folgenden ein paar Studien dazu:
Studie: Biochemical functions of coenzyme Q10
Diese Arbeit beschreibt die biochemischen Funktionen der Substanz. Für die Energiegewinnung wird deutlich, dass die Substanz auch an oxidativen Prozessen beteiligt ist, wenn auch unter kontrollierten Bedingungen innerhalb des Redox-Systems. Ubichinon-10 ist auch als ein Stimulator von Zellwachstum bekannt geworden. Zudem arbeitet es auch als „Pförtner“, der den Verkehr der Stoffe in und aus der Zelle kontrolliert, indem sie die Membrankanäle kontrolliert. Die Arbeit unterstreicht noch einmal die Notwendigkeit dieser Substanz für den Organismus. Ein Fehlen von Ubichinon-10 wäre mit dem Leben nicht vereinbar.
In dieser Arbeit wird der Effekt einer zusätzlichen Gabe von Ubichinon-10 im Futter für Küken auf die Leberfunktion untersucht. Die Supplementierung bewirkte, dass die Energieproduktion (ATP-Produktion) anstieg. Die antioxidativen Kapazitäten in den Mitochondrien der Leberzellen nahmen gleichfalls signifikant zu. Die Konzentrationen von Malondialdehyd nahmen gleichzeitig signifikant ab. Malondialdehyd ist ein Abbauprodukt bei der Verstoffwechslung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Es dient als ein wichtiger Marker für oxidativen Stress. Wenn man in Betracht zieht, dass bei Diabetes fast immer hohe Malondialdehyd-Spiegel im Blut vorliegen und damit extensiver oxidativer Stress , dann lässt sich erahnen, wie problematisch diese Erkrankung ist.
Die Autoren dieser Arbeit kommen zu dem Schluss, dass die Supplementierung mit Ubichinon-10 die Funktionen der Mitochondrien in den Leberzellen verbessert und oxidativen Stress vermeidet. Bei den Küken äußerte sich die Wirksamkeit von Ubichinon-10 in einer geringeren Anfälligkeit für die Entwicklung einer Aszites (Bauchwassersucht).
Ein Mangel an Ubichinon-10 wird als kaum wahrscheinlich angenommen, da die Substanz vom Organismus selbst produziert werden kann und zudem noch in einer Reihe von Lebensmitteln vorkommt. Wenn ein Mangel an Ubichinon-10 auftritt, dann sind im Wesentlichen zwei Faktoren dafür verantwortlich:
- Es liegt eine genetische Veränderung vor, die zur Mangelsynthese an Ubichinon-10 führt, oder
- es werden vom Patienten Medikamente genommen, die die Synthese einschränken. Und hier stehen in erster Reihe die Statine (Cholesterinsenker).
Der signifikante Abfall der Konzentrationen von Ubichinon-10 unter einer Statin-Therapie führt in der Langzeittherapie nicht selten zu Leberproblemen. Grund dafür ist die Wirkweise der Statine, die Verarbeitung von Precursor-Substanzen (Grundsubstanzen) verhindern und somit den Aufbau von Cholesterin blockieren. Dies ist der eigentliche gewünschte therapeutische Effekt. Aber diese Precursor-Substanzen sind auch die Grundbausteine für die Synthese von Ubichinon-10. Liegt die Blockierung vor, dann wird nicht nur kein Cholesterin, sondern auch kein Ubichinon-10 produziert. Und das wäre der eigentlich unerwünschte Effekt in der Statin-Therapie.
Die Autoren zeigten in dieser Arbeit, dass der Einsatz von Statinen zu einem Absenken der Ubichinon-10-Konzentrationen in den Leberzellen führt. In höheren Konzentrationen an Statinen kam es sogar zu einem milden Anstieg von Zerstörungen von Leberzellen. Eine Supplementierung mit Ubichinon-10 reduzierte dann das Zellsterben und den beobachteten oxidativen Stress, und erhöhte die ATP-Produktion.
Die Autoren schlossen, dass ein durch den Einsatz von Statinen ausgelöster Ubichinon-10-Mangel hepatotoxisch (lebergiftig) ist. Und sie schlossen, dass Ubichinon-10 dieses toxische Geschehen verhindert und die Leberzellen vor Komplikationen schützt.
Daneben erhöhen Statine das Diabetes-Risiko, wenn nicht gleichzeitig eine Supplementierung mit Ubichinol erfolgt. Die Gefahr an Diabetes zu erkranken wächst mit der eingenommenen Statin-Dosis. Die Forscher schlagen vor, die (ohnehin umstrittenen Cholseterin-Senker) unbedingt durch hohe Ubichinol-Dosierungen zu kompensieren (Alberton, M. et al, US national Library od Meidicine, Sept. 2011, Adverse events associated with individual statin treatments for cardiovascular disease: an indirect comparison meta-analysis.).
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Untersuchungen zufolge kann Ubichinol die Nebenwirkungen einer Vielzahl anderer Medikamente mildern.
Dazu zählen:
- Säureblocker
- Antazida
- Immunsuppressiva
- Antiarrhythmika
- Antibiotika
- Antidepressiva
- ACE-Hemmer
- Antikoagulanzien
- Antihypertensiva
- Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten
- Betablocker
- Diuretika
- Antidiabetika
- Psychopharma
Gerade Menschen im vorgerückten Alter haben oft zu niedrige Ubichinol-Werte und sollten hierauf besonderes Augenmerk richten.
Zahlreiche Hinweise deuten darauf hin, dass der Vitalstoff bei einer Reihe von Erkrankungen die Heilung unterstützt oder die Beschwerden lindern kann.
Dies sind im Einzelnen:
- Erschöpfungszustände
- Unfruchtbarkeit
- Statin-induzuzierte Myopathie
- Parkinson
- Neurodegenerative Erkrankungen
- Migräne
- Diabetes
- Nierenerkrankungen
- Lungenerkrankungen
- Augenerkrankungen
Q10 hilft der Zelle, die Telomere länger zu erhalten. Das sind schützende Konglomerate aus DNA und Proteinen an den Enden der Chromosomen. Mit zunehmendem Alter büßen die Telomere ihre Funktionen mehr und mehr ein. Der oxidative Stress beschleunigt den altersbedingten Abbau der DNA-Protektoren. Dadurch erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für etliche Erkrankungen wie koronare Veränderungen und Krebs. Durch die Telomer-Degeneration gehen auch genetische Informationen verloren, sodass die Widerstandskraft des Körpers nachlässt.
Eine Langzeitstudie belegt, dass die Telomere durch eine Supplementierung mit Q10 und Selen besser erhalten bleiben. Die Lebenserwartung der Teilnehmer war im Vergleich zur Placebo-Gruppe höher, auch weil in der Verum-Gruppe weniger der Freiwilligen einen Herztod erlitten.
Bei Mangelzuständen ist es oft so, dass eine isolierte Gabe von Q10 nicht ausreicht. Denn der Vitalstoff braucht andere Vitamine, um zu funktionieren sowie Vorstufen und Cofaktoren für die körpereigene Herstellung. Daher sollte der Arzt immer abwägen, welche Vitamine außer Q10 noch gegeben werden müssen, um die Wirkung von Q10 auch wirklich zu erzielen. Dazu zählt beispielsweise das Spurenelement Selen, das Enzyme (Glutathionperoxidase, Theoredoxin-Reduktase) des antioxidativen Potenzials fungiert. Daneben braucht der Körper Selen für wichtige Stoffwechsel-Reaktionen wie den Mevalonat-Pathway, der nicht nur für die Q10-Produktion erforderlich ist, sondern beispielsweise auch den Cholesterin-Umsatz.
Zink kann dieses System ebenso unterstützen wie die Vitamine C und E sowie die Vitamine der B-Gruppe. Einige Forscher empfehlen auch die zusätzliche Gabe von Taurin, Liponsäure und L-Carnitin, Propionyl-L-Carnitin und Arginin.
Studie: Combined Supplementation of Coenzyme Q10 and Other Nutrients in Specific Medical Conditions
Dosierung und Einnahme
Die Dosierung hängt von der individuellen Lebensweise sowie dem Grad einer möglichen Erkrankung ab. Grundsätzlich sollte mit einer Dosis von 200 mg/Tag begonnen werden, die bei kranken Menschen bis auf 600 mg/Tag gesteigert werden sollte. Während einer Statin-Medikation und Herz-Rhythmus-Störungen sind 100 bis 200 mg/Tag empfehlenswert.
Nach Herztransplantationen und schwerer Herzinsuffizienz sollte 300 bis 600 mg/Tag gegeben werden. Ein Mitralklappenprolaps erfordert die Kombination von 100 bis 200 mg Ubichinol pro Tag mit 400 mg Magnesium täglich. Ein durchschnittlicher Sportler sollte sich 100 bis 300 mg/Tag und ein Schwer-Athlet 300 bis 600 mg/Tag zuführen.
Fazit
Die Wirksamkeit von Ubichinon-10 ist so umfassend für den Organismus im Allgemeinen und die Leber im Speziellen, dass ein Verzicht auf einen optimalen Ubichinon-10-Status aus meiner Sicht mit ernstzunehmenden gesundheitlichen Konsequenzen verbunden ist. Auf der anderen Seite bleibt zu überlegen, ob die körpereigene Produktion und die nahrungsbedingte Zufuhr von Ubichinon-10 ausreichen, diesen Status zu garantieren.
Für einen gesunden und unbelasteten Organismus sind körpereigene Ubichinon-10-Produktion und die Zufuhr über die Ernährung (sofern diese ausgeglichen ist), ausreichend. Aber wer ist heute noch „optimal“ ernährt? Wer ist denn schon fünf Mal am Tag Gemüse und Obst?
Für einen erkrankten Organismus beziehungsweise für eine belastete Leber könnte eine Supplementierung mit der Substanz von Vorteil sein. Denn in der Regel liegt bei Erkrankungen ein erhöhter Bedarf an Antioxidantien und anderen physiologisch notwendigen Substanzen vor. Dann ist aber darauf zu achten, dass Q10 alleine die Folgen des Mangels nicht verhindern kann. Es müssen zusätzlich weitere Vitalstoffe eingenommen werden.
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Beitragsbild: 123rf.com – Oleksandr Farion
Der Beitrag wurde am 15.06.2023 aktualisiert.
