Wie schon in Niacin (Vitamin B3) – Nutzen – Mangel und Nebenwirkungen kurz beschrieben, gehören Niacin und Nicotinamid zur Gruppe der B3-Vitamine. Niacin wird auch Nicotinsäure genannt und viel seltener PP-Faktor (Pellagra-preventing factor).
Nicotinamid unterscheidet sich von Nicotinsäure durch den Ersatz einer OH-Gruppe durch eine NH2-Gruppe.
Die Umwandlung von Nicotinsäure zu Nicotinamid erfolgt in vivo. Beide Formen haben praktisch die gleichen Funktionen als Vitamine im Organismus.
In den Zellen dient Nicotinamid als Baustein für NAD+ und NADH+ (Nicotinamidadenindinukleotid als oxidierte und reduzierte Form) und NAD+ und NADP+ (Nicotinamidadenindinukleotidphosphat), einem Koenzym, das an einer Reihe von Reduktions-/Oxidationsreaktionen im Stoffwechsel des Organismus beteiligt ist. Damit ist das Vitamin für den Energiestoffwechsel unentbehrlich sowie für den Ab- und Umbau von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweißen.
Der Unterschied zwischen Nicotinsäure und Nicotinamid liegt in den pharmakologischen Eigenschaften der beiden. Nicotinamid ist nicht in der Lage, Cholesterin und LDL-Cholesterin zu beeinflussen, verursacht aber auch keinen Flush (Niacin versus niacinamide). Diese Erweiterungen der Hautkapillaren kann Nicotinsäure hingegen schon verursachen.
Übersosierungen vermeiden
Bei Erwachsenen verursachen Dosierungen von 3 Gramm Nicotinamid pro Tag und höher sogar lebertoxische Effekte (Safety of high-dose nicotinamide: a review.). In diesen Mengen kann auch Niacin die Leber schädigen und sogar zur Gelbsucht führen.
Berichte, nach denen durch Niacin sogar ein Leberversagen zur Folge hatte, beruhen aber auf Fällen, in denen exzessiver Alkoholkonsum ebenfalls eine Rolle spielte.
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Die Studienlage zu Niacin ist widersprüchlich
Niacin gilt bislang, neben den Fibraten, als einzige zugelassene Substanz zur Erhöhung des HDL-Cholesterin-Spiegels im Falle von pathologisch zu niedrigen Werten (Niacin, an old drug with a new twist.). Gleichzeitig senkt es erhöhtes LDL-Cholesterin und Triglyceride.
Ob dabei das kardiovaskuläre Risiko mit gesenkt wird, das gilt im Augenblick noch als umstritten, obwohl es einigermaßen gut belegt ist. Ich hatte dazu einen Beitrag geschrieben, wo es um eine Studie mit Niacin in Kombination mit einem Statin ging, die zwar die gewünschten Effekte bei LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyceriden gezeigt hatte, aber keine Absenkung des kardiovaskulären Risikos.
Im Gegenteil; die Komplikationsraten stiegen sogar an, sodass die Studie vorzeitig beendet wurde (Niacin gegen Cholesterin? Gegen Arteriosklerose auf jeden Fall!).
Der oben zitierte Review Niacin, an old drug with a new twist erwähnt ebenfalls diese ominöse Studie (HPS2-THRIVE) und kommt zu dem Schluss, dass die bloße Anhebung von HDL-Cholesterin durch Niacin in Zusammenwirken mit Statinen nicht gleichbedeutend ist mit einem verbesserten kardiovaskulären Nutzen.
Dafür erwies sich das vom Hersteller Merck selber untersuchte Kombi-Präparat Tredaptive aus Niacin und einem Prostaglandin-Antagonisten als sehr nebenwirkungsreich. Möglicherweise war es aber die Kombination mit dem Statin, das zu dem katastrophalen Ergebnis führte. Denn die Nebenwirkungen sind denen dieser Cholesterin-Senker außerordentlich ähnlich! Die Marktzulassung für Tredaptive wurde zurückgezogen und Niacin kam auf die Anklagebank.
Die Autoren von Niacin, an old drug with a new twist berichten, dass humangenetische Studien dazu nicht haben zeigen können, dass hier eine Korrelation besteht.
Noch eine Studie prangert die Nebenwirkungen von Niacin an
Nicotinic acid effects on insulin sensitivity and hepatic lipid metabolism: an in vivo to in vitro study. In dieser Studie mit 20 nicht diabetischen Männern, die an einer Fettstoffwechselstörung mit metabolischem Syndrom litten, wurde 8 Wochen 2 Gramm Niacin oder Placebo täglich verabreicht. Beobachtet wurde das Lipidprofil und die Insulinempfindlichkeit der Probanden.
Gleichzeitig wurde in vitro die Wirksamkeit von Niacin an HuH7-Zellen (Karzinomzellen der Leber) und Leberzellen von Mäusen beobachtet.
Es zeigte sich ein verbessertes Lipidprofil mit einer signifikanten 28-prozentigen Senkung der Triglyceride, einem 17-prozentigen Anstieg der HDL-Cholesterin-Werte und einem unveränderten Wert für die Nüchternwerte der Fettsäuren im Blut. Die Konzentrationen von VLDL-Cholesterin waren um 68 Prozent gesenkt.
Es zeigte sich jedoch eine Insulinresistenz der Leberzellen nach der Behandlung. Eine ähnliche Beobachtung machten die Autoren auch bei den beiden in vitro untersuchten Zelltypen.
Die Autoren schlossen aus ihren Beobachtungen, dass Patienten mit einer Fettstoffwechselstörung und metabolischem Syndrom unter einer Behandlung mit Niacin eine hepatische Insulinresistenz entwickeln können.
Fazit zu dieser Studie: Die Studie mit zweimal 10 Probanden steht auf wackeligen Füßen. In Anbetracht dessen lohnt der Blick auf eine Analyse, die insgesamt 407 Teilnehmer umfasst:
4 Studien belegen den Nutzen von Niacin
In dieser Metastudie haben Wissenschaftler die Daten aus 4 Einzel-Studien zusammengefasst. In den Arbeiten wird die Wirkung von Niacin bei nicht diabetischen Patienten mit Arteriosklerose (Halsschlagader oder Herzkranzgefäße) und Blutfettstörungen untersucht (zu niedrige HDL-Werten oder zu hohe Apolipoprotein-B-Werte).
Die 407 Teilnehmer der 4 Studien erhielten Lipidsenker (Statine und/oder Ionenaustauscherharze und/oder ein Fibrat) sowie in einer Studie Antioxidantien. 197 Probanden bekamen zusätzlich 2 bis 4 g Niacin täglich und 210 Teilnehmer ein Placebo. Über 3 Jahre hinweg kontrollierten die Forscher die Glucose-Werte sowie den Verlauf der Arteriosklerose mittels Angiographie. Der Blutzucker war deswegen von Interesse, weil die dämpfende Wirkung von Niacin auf die Insulin-Wirksamkeit bekannt war.
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In den Niacin-Gruppen der Studien wurde ein signifikant geringeres Fortschreiten der Arteriosklerose beobachtet als im Placebo-Segment. Mit Niacin nahm die Gefäßverengung nur um maximal 0,3 % zu, während der Parameter unter Placebo zwischen 2 und 12 % anstieg. 8 % aller Studienteilnehmer mit Niacin-Gabe erlitten gravierende Herzkreislauferkrankungen, während es in den Placebo-Gruppen 21 % waren. Aus diesen Daten geht eine Wirksamkeit von Niacin gegen Arteriosklerose hervor.
Freilich stieg in den Niacin-Gruppen der Nüchternblutzucker im Untersuchungszeitraum fast doppelt so häufig an wie im Placebo-Segment. Diese Zunahme fiel jedoch im Durchschnitt moderat aus (unter Niacin von rund 86 auf 96 mg/dl Serum), sodass bei Niacin nicht von einem Diabetes-Auslöser gesprochen werden kann. Insgesamt erkrankten im Niacin-Segment nicht mehr Teilnehmer an dieser Stoffwechselstörung als in den Placebo-Gruppen.
Fazit
Nicotinamid hat für die Behandlung von Fettstoffwechselstörungen keine Relevanz. Nicotinsäure dagegen hat den Ruf, schon lange vor der „Erfindung“ der Statine einen guten Einfluss auf den Lipidstatus zu haben, indem LDL-Cholesterin (das schulmedizinisch böse Cholesterin) gesenkt wird und HDL-Cholesterin (das Gute) erhöht wird. Das Ziel, Herz und Kreislauf zu schützen, ist durch den Vitalstoff offensichtlich zu erreichen, wie placebo-kontrollierte Studien zeigen.
Umso interessanter ist dann in diesem Zusammenhang, dass neuere humangenetische Studien gezeigt haben, dass HDL-Cholesterin und kardiovaskuläres Risiko nichts miteinander zu tun haben scheinen, was von der Schulmedizin immer unterstellt wurde, bis dass es heute zum Dogma gereift ist, vergleichbar mit den schädigenden Wirkungen des LDL-Cholesterins.
Da fragt man sich, warum man noch nach etwas wie den Statinen geforscht hat. Meine Vermutung: Vitamine lassen sich nicht patentieren. Also muss etwas Patentierbares her, was die Cholesterine in ähnlicher Weise beeinflusst. Da bot sich die Kombination von Niacin mit einem Wirkstoff gegen (relativ harmlose) Niacin-Nebenwirkungen an.
Die Idee von Merck ging jedoch nach hinten los. Tredaptive konnte Kreislaufkrankheiten nicht verhindern und zeitigte dafür schwere Nebenwirkungen. Vorschnell wurde Niacin die „Schuld in die Schuhe geschoben“.
Fazit vom Fazit: Sollte sich zeigen, dass weder LDL-Cholesterin, noch HDL-Cholesterin einen signifikanten Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko haben (und es sieht immer mehr danach aus), dann braucht niemand mehr nach den lipidsenkenden Eigenschaften von Niacin zu forschen, sondern einfach das Vitamin seiner eigentlichen Aufgabe nachgehen lassen (siehe Niacin (Vitamin B3).
Gleichzeitig wäre das auch das Aus für die Statine, die von der unbewiesenen Hypothese leben (aber keinen Vitamincharakter haben).
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