Die „wissenschaftlichere“ Bezeichnung für Vitamin B1 ist Thiamin oder Thio-Vitamin (das bedeutet schwefelhaltiges Vitamin).
Thiamin ist ein wasserlösliches Vitamin des Vitamin B-Komplexes. Wegen seiner Bedeutung für die Nerven lautet die alte Bezeichnung für dieses Vitamin „Aneurin“. Daher rührt auch der landläufige Begriff „Antistress-Vitamin“.
Vitamin B1 kommt in Form einiger Phosphatderivate vor, die an einer Reihe von zellulären Prozessen beteiligt sind. Das bedeutendste Derivat (Abkömmling) ist das Thiaminpyrophosphat (TPP), das die biologische Funktion eines Coenzyms innehat und beim Abbau von Zuckern und Aminosäuren eine wichtige Funktion erfüllt.
In Hefen wird TPP für den ersten Schritt in der Alkoholfermentation benötigt. TTP ist auch an der Bereitstellung von Pentosen (Fünffachzucker) beteiligt, die zum Aufbau der DNA benötigt werden.
Obwohl Tiere und Menschen Thiamin brauchen, sind nur Bakterien, Pilze und Pflanzen in der Lage, es zu synthetisieren. Alle Tiere und der Mensch müssen das Vitamin mit der Nahrung aufnehmen.
Da alle Thiaminderivate in jeder Körperzelle vorkommen, funktionieren dort viele wichtige Enzyme nicht in ausreichendem Maße. Ein Thiaminmangel übt daher einen negativen Effekt auf den ganzen Organismus aus. Der Vitaltoff-Engpass schädigt Nerven, Gehirn, Muskeln, Herz und den Verdauungs-Trakt.
Ohne das Coenzym könnte der Zitrat-Zyklus nicht funktionieren. Diese zentrale „Drehscheibe des Energie-Stoffwechsels“ ist für den Fortbestand aller aeroben (sauerstoffatmenden) Lebewesen absolut erforderlich. Thiamin ist an der Produktion von Acetyl-Coenzym-A beteiligt, das in vielen Stoffwechselschritten eine bedeutende Rolle spielt. Dazu zählt auch die Synthese des Neurotransmitters Acetylcholin. Daneben braucht unser Körper das Vitamin für die Sezernierung der Magensäure.
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Die Entdeckungsgeschichte
Thiamin war das erste wasserlösliche Vitamin, das beschrieben wurde.
Die mit dem Thiaminmangel verbundenen Erkrankungen, wie Beriberi, wurden schon bei den Chinesen 2700 v. Chr. beschrieben. Aber erst 1884 wurde der erste Schritt in die richtige Richtung unternommen. Kanehiro Takaki, ein japanischer Chirurg, verwarf die bis dahin gehegte Meinung, dass es sich bei der Erkrankung um eine Infektion handle.
Er sah vielmehr den Grund in einer falschen Ernährung. Als auf den Marine-Schiffen die Lebensmittelversorgung geändert wurden, entdeckte er, dass ein Tausch von weißem Reis gegen braunen Reis das Problem mit Beriberi überraschend schnell löste.
Seit der Veröffentlichung dieser Beobachtung wurde er mit dem Spitznamen „Baron Barley“ geehrt. Allerdings war seine Vermutung, dass der Effekt auf einer Stickstoffeinnahme beruhte, nicht richtig. Zu dieser Zeit wusste man aber auch noch nichts von Vitaminen.
1897 beobachtete der niederländische Militärarzt Christiaan Eijkman in Niederländisch-Indien, dass Geflügel, das mit gekochtem, poliertem Reis gefüttert wurde, eine Lähmung entwickelte. Diese Lähmungserscheinung konnte rückgängig gemacht werden, wenn der polierte Reis durch unpolierten ersetzt wurde.
Eijkman vermutete hinter dieser Beobachtung ein Nervengift im Endosperm des Reises, wogegen die äußere Hülle des Reis den Körper vor der Freisetzung schützte. Eijkman bekam 1929 den Nobelpreis für Medizin, weil seine Beobachtungen zur Entdeckung der Vitamine beigetragen hatten.
Gerrit Grijns, ein Kollege Eijkmans, dagegen kam zu einer anderen und letztendlich richtigeren Beurteilung von Beriberi und dem Konsum von poliertem Reis: Er vermutete, dass sich in den äußeren Schalen des Reis essenzielle Nährstoffe befinden müssen, die beim Polieren verloren gehen.
1911 isolierte Casimir Funk eine Substanz von Reiskleie, die er Vitamin nannte und die Beriberi stoppte. Dies war der Beginn für eine Reihe von intensiven Forschungen auf diesem Gebiet, wobei eine Vielzahl von Erkenntnissen zu den Vitaminen und speziell zu den Thiaminen gewonnen wurde.
1936 war dann die Struktur von Thiamin bekannt und das erste synthetische Vitamin B1 wurde vorgestellt.
Vorkommen
Thiamin kommt in einer großen Anzahl an Nahrungsmitteln in mehr oder weniger hohen Konzentrationen vor. Hefe und Schweinefleisch sind die Nahrungsmittel mit den höchsten Konzentrationen.
Getreidekörner sind aber die bedeutendsten Thiaminlieferanten, da sie in einer großen Anzahl an Nahrungsmitteln vorkommen (und im Ganzen deutlich gesünder sind als Schweinefleisch). Hierbei sind Vollkornprodukte den raffinierten vorzuziehen, da ihr Thiamingehalt deutlich höher ausfällt. Eine hervorragende Quelle sind Weizenkeime.
Der Grund dafür ist der gleiche wie im Reis: Die äußeren Schichten des Korns enthalten hohe Anteile an Thiamin, die bei einer Bearbeitung dem Nahrungsmittel entzogen werden. Die Unterschiede sind mit 1:10 für das Vollkorn beträchtlich.
Auch diese Nahrungsmittel sind reich an Vitamin B1: Sonnenblumenkerne, Backhefe und speziell die Bierhefe, Sojabohnen, Sesam, Teff, Erbsen, Löwenzahn, Bohnen, Haferflocken, Geflügel, Kartoffeln, Orangen, Leber, Eier, Spargel, Blumenkohl etc.
Fermentierte Lebensmittel wie Sauerkraut unterstützen mit ihren Ballaststoffen die Darmflora und damit auch die Thiamin-Versorgung. Naturbelassenes Obst und Gemüse heben auch den Magnesium-Spiegel an. Das ist deswegen wichtig, weil das Erdalkalimetall einen Cofaktor des Coenzyms darstellt.
Täglicher Bedarf
Die Empfehlungen für die meisten Länder liegen bei 1,4 mg pro Tag. Schwangere haben einen erhöhten Bedarf, der bei täglich mindestens 1,5 mg bis 1,7 mg Thiamin liegt.
Es gibt aber Studien mit freiwilligen weiblichen Probanden, die zeigen konnten, dass eine tägliche Dosis von 50 mg zu einer erhöhten mentalen Leistungsbereitschaft führt. Gleichzeitig sind keine Nebenwirkungen, auch bei einem hohen Konsum von Thiamin, beobachtet worden.
Resorption
Thiamin wird im oberen Bereich des Dünndarms mit Hilfe von Phosphatasen und Pyrophosphatasen resorbiert. Bei geringen Konzentrationen verläuft der Resorptionsprozess mit Hilfe eines Carrier-Proteins, bei hoher oder ausreichender Konzentration verläuft er mittels passiver Diffusion.
Der aktive Transport mittels Carrier erfolgt hauptsächlich im Jejunum und Ileum (untere Dünndarmabschnitte), wobei Alkoholkonsum die Resorption verhindert. Man weiß, dass die Zellen der Darmmukosa Thiaminpyrophosphokinase-Aktivitäten besitzen.
Es ist jedoch unklar, ob diese Eigenschaft an der aktiven Resorption beteiligt ist. Der überwiegende Anteil von Thiamin im Darmbereich liegt in der pyrophosphorylierten Form ThDP vor.
Aber wenn Thiamin auf der serösen Seite der Darmmembran erscheint, liegt es oft in freier Form vor. Die Aufnahme von Thiamin in Mukosezellen ist mit großer Wahrscheinlichkeit an einen Phosphorylisierungs- und Entphosphorylisierungsprozess gebunden. Auf der serösen Seite wird die Freisetzung aus den Zellen von einer Natrium-abhängigen ATPase gesteuert.
Im Serum selbst sind die meisten Thiamine an Proteine gebunden, besonders an Albumin. Etwa 90 Prozent des gesamten Thiamins befinden sich in den Erythrozyten.
Die Aufnahme aus dem Blut in die Körperzellen erfolgt über einen aktiven Transportmechanismus und passive Diffusion. 80 Prozent des intrazellulären Thiamins ist phosphoryliert und auch an Proteine gebunden.
Die Einlagerung von Thiamin beim Menschen ist mit etwa 25 bis 30 mg in der Skelettmuskulatur, im Herz, in der Leber und in den Nieren am höchsten.
ThMP und freies, also unphosphorylisiertes Thiamin kommen praktisch in allen Körperflüssigkeiten vor. Die weniger phosphorylisierten Thiamine, wie freies Thiamin und ThMP, sind in der Lage, Zellmembranen zu durchwandern. Menschliches Gewebe zeigt im Unterschied zu tierischem Gewebe eine deutlich geringere Thiaminkonzentration.
Biochemische Feinde des Thiamins
Thiamin in Nahrungsmitteln kann auf verschiedene Wege in seiner Wirkung beschnitten werden. Sulfite werden häufig als Konservierungsstoff in die Nahrungsmittel eingebracht. Wenn ein Thiamin-Mangel verhindert oder behandelt werden soll, empfiehlt es sich daher, verarbeitetes Fleisch, Lagerbier und Wein zu meiden.
Sulfite sind in der Lage, die verschiedenen Ringstrukturen des Thiamin voneinander zu trennen, ein Prozess, der unter sauren Bedingungen erheblich schneller abläuft. Thiaminasen in rohem Fisch und Muscheln bauen das Vitamin ebenso ab.
Pflanzliche Thiaminantagonisten sind in der Regel hitzestabil. Einige Beispiele dafür sind Gerbsäure, Kaffeesäure und Chlorogensäure. Diese organischen Säuren oxidieren den Thiazolring, was zur Folge hat, dass Thiamin nicht mehr resorbiert werden kann. Zwei Flavonoide, Quercetin und Rutin, zählen ebenso zu den Thiaminantagonisten.
Vitamin-B1-Mangel und seine Folgen
Aufgrund eines allgemein auftretenden Vitalstoffmangels in unseren Lebensmitteln, könnte ein Defizit an Thiamin weiter verbreitet sein als vermutet. Schon eine leichte Unterversorgung hat Konsequenzen, die vielleicht nicht sofort der Hypovitaminose zugeordnet werden. Zwar sind davon alle Zellen und Gewebe betroffen, jedoch sind das Nervensystem (Polyneuritis) und das Herz als besonders anfällig. Denn diese Organe müssen viel Stoffwechsel-Energie produzieren und dafür große Mengen an Kohlenhydraten und Fetten oxidieren („verbrennen“).
Da Vitamin B1 eine kurze Halbwertszeit hat, treten bei Unterversorgung schon innerhalb von zwei oder drei Wochen Mangelanzeichen auf. Erste Symptome sind körperlicher und geistiger Leistungsabfall, Kopfschmerzen und ein geschwächtes Immunsystem. Verstärkt sich der Vitaminmangel, kommt es zu Krämpfen und Muskelschwäche sowie verringertem Appetit und Gewichtsabnahme.
Auch psychische Beschwerden können auf die Hypovitaminose hinweisen. Das Gedächtnis kann nachlassen und Depressionen sowie demenzartige Erscheinungen treten auf. Typisch sind auch lichtüberempfindliche Augen.
Beriberi als der klassische Fall des Thiamin-Mangels tritt in vier Formen auf:
- Bei der sogenannten „trockenen Beriberi“ (Paralytische oder Nervöse Beriberi) ist vorrangig das Nervensystem betroffen. Symptome sind Taubheitsgefühle und Kribbeln (wie durch Brennnessel) und andere neuronale Ausfälle wie Reflex-Störungen.
- Die „feuchte Beriberi“ (Kardiale Beriberi) macht sich vor allem durch Herz-Kreislauf-Beschwerden bemerkbar. Dazu zählen Herzrasen ebenso wie Atemnot und Ödeme. Bei langfristigem Verlauf droht eine Hypertrophie des Herzmuskels, die zum Herzstillstand führen kann. Die feuchte Beriberi kann mit Nervenbeschwerden verbunden sein.
- Bei der Zerebralen Beriberi ist vorrangig das Gehirn geschädigt. Dadurch entsteht das Krankheitsbild der Wernicke-Enzephalopathie, die im Wernicke-Korsakow-Syndrom (mit Korsakow-Psychosen) münden kann. Kennzeichnend ist eine allgemeine geistige Verwirrung, die mit beeinträchtigtem Kurz- und Langzeitgedächtnis einhergeht. Weil die Schädigungen auch das Kleinhirn erfassen, funktioniert die muskuläre Koordination nicht mehr optimal und Schluckstörungen erschweren die Nahrungsaufnahme (Dysphagie). Verbale Fähigkeiten nehmen ebenfalls ab. Der häufigste Grund für die Zerebrale Beriberi ist Alkohol-Missbrauch, der die Resorption von Thiamin behindert.
- Die Gastrointestinale Beriberi äußert sich in Verdauungsstörungen mit Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Hinzu kommt eine Übersäuerung des Blutes durch ein Übermaß an Milchsäure (Laktat-Azidose).
Ein Thiaminmangel kann zustande kommen durch Fehlernährung und eine Kost mit einen hohen Anteil an Thiaminase. Diese kommt zum Beispiel in rohem Süßwasserfisch, Muscheln, Farnen vor. Auch Nahrung mit hohen Anti-Thiaminfaktoren, wie Tee, Kaffee, Betelnüssen kann einen Thiaminmangel provozieren.
Eine weitestgehend unausgeglichene Ernährungssituation mit chronischen Erkrankungen, wie Alkoholismus, Magen-Darm-Erkrankungen, HIV-AIDS und dauerhaftem Erbrechen ist auch geeignet für die Ausbildung eines Thiaminmangels.
Gesunde Menschen mit einer halbwegs ausgewogenen Ernährung haben normalerweise keinen so stark ausgeprägten Vitamin-B1-Mangel, dass Beriberi oder andere gefährliche Krankheiten entstehen würden. Aber auch leichte Mangelerscheinungen können unangenehme Formen haben.
Thiamin in der Therapie
Thiamin-Gaben können vor allem bei Erkrankungen des Nervensystems hilfreich sein sowie diesen vorbeugen. Die Supplementationen kurbeln den Glucose-Stoffwechsel an, wovon besonders die Nervenzellen profitieren. So wurde das Vitamin zur Prophylaxe von Morbus Alzheimer vorgeschlagen (Supplemental thiamine as a practical, potential way to prevent Alzheimer’s disease from commencing) und kann in hohen Dosierungen in Kombination mit Biotin bei Chorea Huntington nützlich sein (Thiamine+biotin can treat Huntington Disease (HD), by restoring glucose metabolism).
In den letzten Jahren sind neue Derivate von Thiaminphosphaten entdeckt worden, von denen man noch nicht genau weiß, wie, wo, wann usw. sie funktionieren. Was man beobachtet hat, war, dass die neuen Derivate eine deutlich bessere Pharmakokinetik besitzen als die alten Bekannten. Synthetisches Thiamin (Benfotiamin) könnte einer Untersuchung zufolge künftig zur Behandlung der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) eingesetzt werden (Impaired Thiamine Metabolism in Amyotrophic Lateral Sclerosis and Its Potential Treatment With Benfotiamine: A Case Report and a Review of the Literature).
Neue Thiamin-Formen lassen auch hoffen, den Vitamin-B1-Mangels effektiver begegnen zu können. Das eröffnet neue Möglichkeiten, die Folgen metabolischer Störungen wie zum Beispiel Diabetes wirkungsvoller zu behandeln. Auch die Glucose-Toleranz könnte so verbessert werden.
Eine kleine klinische Studie unterstreicht die Bedeutung von Thiamin für das Immunsystem. Der Vitalstoff konnte in Kombination mit Vitamin C und Kortison bei Menschen mit akuter Sepsis einem Multiorgan-Versagen entgegenwirken (Hydrocortisone, Vitamin C, and Thiamine for the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock: A Retrospective Before-After Study).
Positive Effekte einer Thiamin-Gabe dürfen auch bei Autoimmunerkrankungen erwartet werden. Dazu zählen laut wissenschaftlichen Arbeiten Schilddrüsenkrankheiten (Hashimoto-Thyreoiditis: The Missing Link to Thyroid Fatigue) und entzündliche Darmerkrankungen (Thiamine and fatigue in inflammatory bowel diseases: an open-label pilot study). Bei Darm-Patienten könnte eine Störung des Thiamin-Transportes im Körper eine Rolle spielen. Denn die Supplementationen hatten auch dann Erfolg, wenn die Blutwerte innerhalb der Normwerte lagen. Nur eine hohe Aufnahme des Vitalstoffs konnte die Beschwerden lindern.
Eine potenziell riskante Überdosierung mit Thiamin scheint schwer vorstellbar zu sein. Im Zuge einer Studie wurden Alzheimer-Patienten bis zu 8 g des Vitamins täglich gegeben. Nebenwirkungen wurden dabei nicht beobachtet, dafür aber eine leichte therapeutische Wirkung (Preliminary findings of high-dose thiamine in dementia of Alzheimer’s type).
Wichtig bei der Einnahme von B-Vitaminen ist der Zeitpunkt: Da sie die geistige und körperliche Leistungsfähigkeit steigern können, sind bei einer abendlichen Einnahme Schlafstörungen eine häufige Folge.
Werden sie auf nüchternen Magen eingenommen, können sie schwere Magenbeschwerden verursachen. Der optimale Einnahmezeitpunkt ist deshalb am Morgen nach dem Frühstück.
Ob Sie einen Vitamin-B1-Mangel haben und wie hoch dosiert Sie das Vitamin einnehmen sollten, kann ein(e) in diesen Dingen erfahrene(r) Arzt/Ärztin oder Heilpraktiker/in feststellen.
Eine Thiamin-Supplementation bei einer Hypervitaminose sollte initial mit Hochdosen starten. Sinnvoll ist auch die gleichzeitige Aufnahme von Vitamin B3 , B6, B12, B9 und Biotin.
Kleine Biochemie des Vitamins B1
Thiamin und seine 3 Metaboliten werden hauptsächlich über den Urin ausgeschieden. Thiamin selbst ist die bevorzugte Transportform des Vitamins.
Die aktive Form bzw. Formen sind die phosphorylierten Derivate. Vier davon kommen natürlich vor als Thiaminmonophosphat (ThMP), Thiamindiphosphat (ThDP), das auch manchmal Thiaminpyrophosphat (TPP) genannt wird und Thiamintriphosphat (ThTP).
Dazu kommen noch die eingangs erwähnten Neuentdeckungen, als da sind: Adenosin-Thiamin-Triphosphat (AThTP) und Adenosin-Thiamin-Disphophat (AThDP). Thiaminmonophosphat hat keine bekannte physiologische Aktivität.
ThDP dagegen wirkt als Coenzym für verschiedene andere Enzyme, wie die Pyruvatdehydrogenase oder die alpha-Ketoglutaratdehydrogenase, die Transketolase und viele mehr.
Transkelotase und Pyruvatdehydrogenase sind Schlüsselenzyme für den Kohlenhydratmetabolismus. ThTP war lange Zeit als neuroaktive Form des Thiamins angesehen worden. Erst jüngst konnte jedoch gezeigt werden, dass ThTP in Bakterien, Pilzen, Pflanzen und Tieren existiert.
Dies führt zu der Annahme, dass ThTP eine weitaus größere Aufgabenvielfalt auf zellulärer Ebene zu haben scheint. In E. coli z.B. spielt es eine Rolle als Antwort auf verschärften Aminosäuremangel.
Adenosin-Thiamin-Triphospatase (AThTP) oder thiaminylisiertes Adenosintriphosphat wurde unlängst in Escherichia coli entdeckt. Es baut sich auf als Resultat von Kohlenstoffmangel.
In E. coli liegen etwa 20 Prozent des Thiamins als AThTP vor. Es kann auch in Hefen, Wurzeln von höheren Pflanzen und tierischem Gewebe nachgewiesen werden, allerdings in bedeutend niedrigeren Konzentrationen. Adenosine-Thiamin-Diphosphat (AThDP) oder thiaminylisiertes Adenosindiphosphat existiert in kleinen Mengen in der Leber der Wirbeltiere. Jedoch ist man sich über seine Funktion nicht im Klaren.
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Beitragsbild: 123rf.com – subbotina
Dieser Beitrag wurde letztmalig am 31.07.2024 aktualisiert.
