Uridinmonophosphat ist ein Nukleotid, welches Teil der RNA ist. Es besteht aus drei Komponenten:
1) Uracil, einer der vier möglichen Basen in der RNA (neben Adenin, Cytosin und Guanin). Uracil wird in der DNA durch Thymin ersetzt, ist damit RNA-spezifisch.
2) eine D-Ribose, die zusammen mit dem Uracil das Nukleosid Uridin bildet. Es bildet in der RNA mit dem Nukleosid Adenosin (Adenin + D-Ribose) ein Basenpaar. Uridin kommt in vielen Nahrungsmitteln vor, hauptsächlich als RNA, hat aber eine äußerst geringe Bioverfügbarkeit, da es im „First Pass Effekt“ praktisch vollständig in der Leber eliminiert wird, bevor es in den Blutkreislauf gelangen kann.
3) eine Phosphatgruppe. Mit der Anhaftung der Phosphatgruppe wird aus dem Nukleosid Uridin das Nukleotid Uridinmonophosphat.
Uridinmonophosphat kommt in allen Lebewesen vor. Im Stoffwechsel wird es durch Abspaltung (Dephosphorylierung) von Phosphatgruppen von Uridindiphosphat bzw. Uridintriphosphat gebildet.
Bei der Neusynthese (de-novo-Synthese) ist Glutamin die Ausgangssubstanz, die über verschiedene Synthesewege zu Uridinmonophosphat um- und aufgebaut wird.
Damit scheint Uridinmonophosphat eine wichtige Substanz zu sein, ohne die Leben und Gesundheit nicht denkbar wäre. Es stellt sich nun die Frage, ob eine Gabe von Uridinmonophosphat als Nahrungsergänzungsmittel in der Lage ist, Beiträge zur Pflege der Gesundheit zu leisten bzw. vielleicht sogar therapeutische Effizienz zu entwickeln.
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Studien
Die wissenschaftliche Auseinandersetzung mit Uridin und seinen Nukleotiden schien bereits in den frühen 1980er Jahren begonnen zu haben, wie diese im Jahr 1981 erschienene Studie verrät [1].
Hier ging es um den Uridin-Metabolismus in der Netzhaut von Goldfischen nach Verletzung des Sehnervs. Die Autoren konnten hier zeigen, dass eine Reihe von Enzymen, die mit dem Auf-, Um- und Abbau von Uridinmonophosphat in Verbindung stehen, nach der Verletzung des Nervs aktiviert werden. Welche physiologischen Zusammenhänge hier für die gesteigerten Enzym-Aktivitäten verantwortlich sind, wird in diesem Beitrag nicht erklärt.
Eine weitere Arbeit [2] der gleichen Forschergruppe, ebenfalls vom März 1981, zeigte mithilfe von radioaktiv markiertem Uridin, dass im Bereich der geschädigten Nerven eine Akkumulation von Uridinmono-, -di- und -triphosphat stattfindet, was darauf hindeutet, dass Reparaturmechanismen durch die Nukleotide unterstützt werden.
1984 erschien eine Arbeit [3], die zeigte, dass Uridinmonophosphat und Uridindiphosphat den Blutdruck erhöhen. Zu diesem Zeitpunkt wurde dies allerdings nur an Ratten beobachtet. Da Uridin selbst keine Erhöhung des Blutdrucks zeigte, schlossen die Autoren, dass die Erhöhung des Blutdrucks ein Ergebnis der Phosphorylierung von Uridin ist. Allerdings zeigten Uridinmonophosphat und Uridindiphosphat unterschiedliche Effektivität in Bezug auf die Stimulation der Sekretion von Renin, einem Enzym, welches in der Niere gebildet wird und der Erhöhung des Blutdrucks dient.
1987 zeigte eine australische Studie [4], dass Uridinmonophosphat in Rattennieren zu einer erhöhten Ausscheidung von Natrium führten. Histologische Untersuchungen zeigten, dass Anreicherungen von Uridin-Verbindungen in den außen gelegenen Bereichen des Sammelrohrs der Niere zu beobachten waren. Die Autoren vermuteten, dass der erhöhte Perfusionsdruck in der Niere, bedingt durch Uridinmonophosphat, für die höhere Ausscheidungsrate von Natrium verantwortlich zu machen ist.
Zwischenfazit: Zu diesem Zeitpunkt schien es noch keine klinischen Studien gegeben zu haben, die den Einfluss von Uridinmonophosphat auf die Blutdruckregulation beim Menschen abgeklärt hätte.
Im Jahr 1991 erschien an der Uni Greifswald eine Arbeit, die sich mit einem anderen Thema beschäftigt hatte: Mit der Regeneration von Muskel- und Nervengewebe durch Gabe von Nukleotiden [5].
Hier wurde bei weiblichen Ratten unter Anästhesie der Ischiasnerv verletzt. Ca. die Hälfte der 96 Ratten wurde danach täglich mit Injektionen von Uridinmonophosphat oder Cytidinmonophosphat oder einer Kombination von beiden behandelt. 43 Tiere erhielten als Kontrollgruppe eine Kochsalzinjektion.
Danach wurden Messungen des Durchmessers der Muskelfasern durchgeführt. Bis zum 20. Tag konnte man keine Unterschiede beobachten. Nach 40 Tagen zeigte sich eine Erhöhung des Durchmessers der Typ-2-Fasern in der Gruppe, die die Kombinationstherapie erhielt. Ähnliche Effekte zeigten sich dann auch nach 60 Tagen in den beiden anderen Gruppen, die entweder Uridinmonophosphat oder Cytidinmonophosphat erhalten hatten.
Zur gleichen Zeit beobachteten die Autoren größere Durchmesser der Typ-1-Fasern in der Kombinationsgruppe und in der Gruppe mit Uridinmonophosphat. Die Autoren schlossen daraus, dass die Gabe von Nukleotiden eine neue Möglichkeit der Therapie von Muskel- und Nervenschäden sein könnte.
Ein Jahr später meldeten sich die Greifswalder Forscher mit einer neuen Arbeit [6] zurück, die diesmal die Leitungsgeschwindigkeit der geschädigten Nerven (Ischiasnerv) untersuchte. Auch hier zeigte sich, dass nach 40 Tagen die Leitungsgeschwindigkeit in der Kombinationsgruppe deutlich zugenommen hatte. Darüber hinaus hatte nach 60 Tagen die Fläche der Nervenfasern deutlich zugenommen, sowie Myelin- und Axonfläche. Diese Beobachtung galt für beide Fasern-Typen.
Die Autoren schlossen daraus, dass die Regeneration von Axon und Myelin durch die Gabe von Nukleotiden günstig beeinflusst wird.
Im Jahr 2005 zeigte eine amerikanische Studie [7], dass die Gabe von Uridinmonophosphat wesentlich zum Wachstum von Neuriten (sich neu entwickelnde Neuronen) beiträgt. Die Studie untersuchte den Effekt an alten männlichen Ratten. Es zeigte sich, dass die Bildung von Neuriten unter Uridinmonophosphat um 182-221 Prozent im Vergleich zur Placebogruppe zunahm. Die Autoren schlossen daraus, dass eine Behandlung mit Uridinmonophosphat nicht nur die Membranphosphatidproduktion steigert, sondern auch zwei membranabhängige Prozesse, die Freisetzung von Neurotransmittern und das Wachstum von Neuriten, in vivo modulieren kann.
Im Jahr 2008 zeigte eine amerikanische Studie [8], dass die Gabe von Uridinmonophosphat, Cholin und DHA (Docosahexaensäure) für die Dauer von vier Wochen einen Einfluss auf das Lernen und das Erinnerungsvermögen von mongolischen Wüstenrennmäusen hat. Die Autoren beobachteten eine Zunahme von Synapsen und davon abgeleitet eine Verbesserung der kognitiven Funktionen.
Im Jahr 2009 zeigte eine amerikanische Studie [9] eine mögliche Bedeutung für den Menschen, besonders in Bezug auf Morbus Alzheimer.
Die Autoren gehen davon aus, dass das Gehirn der Patienten mit Alzheimer weniger Synapsen aufweist, die zudem einen geringeren Gehalt an Proteinen und Phospholipiden aufweisen. Für die Synthese von Hirnmembranphosphatiden werden mindestens drei Vorstufen aus der Nahrung benötigt: mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Uridinmonophosphat und Cholin. Inzwischen weiß man, dass diese drei Komponenten die Konzentrationen von Phospholipiden, spezifischen Synapsen-Proteinen und daraus folgend die Anzahl der dendritischen Stacheln (Dornenfortsatz), eine Voraussetzung für die Bildung neuer Synapsen, erhöht. Und diese Effekte zeigten sich deutlich verstärkt in Tierstudien, wo die „Teilnehmer“ alle drei Wirkstoffe zusammen erhielten.
Die Autoren führen darüber hinaus aus, dass die Gabe der drei Wirkstoffe zusammen die Amyloid-Plaques reduzieren, das Lernen und Gedächtnis verbessern und einen neuroprotektiven Effekt ausüben. Ob diese therapeutischen Effekte auch für den Menschen zutreffen, so die Autoren, müsste noch in entsprechenden klinischen Arbeiten bestätigt werden.
Eine portugiesische Studie [10] aus dem Jahr 2014 beschäftigt sich mit der Frage, welche Effekte Uridinmonophosphat, Folsäure und Vitamin B12 auf die klinische Ausprägung von peripheren Neuropathien haben.
An dieser Studie nahmen 212 Patienten für die Dauer von zwei Monaten teil. Gemessen wurden Schmerz-Intensität und -Dauer per Fragebogen.
Resultate: Unter der Gabe der Kombination nahm die Intensität der Schmerzen für alle Typen von Neuropathien signifikant ab. In der Punkteskala für Schmerzen sank der Wert von 17,5 Punkten auf 8,8 Punkte bei der abschließenden Bewertung, was ebenfalls statistisch signifikant war. Zudem konnten die sonst üblichen entzündungshemmenden Medikamente bei über 77 Prozent der Patienten reduziert oder sogar abgesetzt werden.
Schlussfolgerung der Autoren: Die angegebene Kombination stellt eine effektive Schmerztherapie bei peripheren Neuropathien dar.
Zwei Jahre später melden sich annähernd die gleichen Autoren mit einer weiteren Studie [11] zu Wort, in der es diesmal um das Karpaltunnelsyndrom geht. Die Autoren vermerken, dass das Karpaltunnelsyndrom die häufigste Form der peripheren Entrapment-Neuropathie ist.
Die vorliegende Studie wurde mit 48 Patienten mit Karpaltunnelsyndrom durchgeführt. Hierbei erhielten die Patienten täglich eine Kapsel mit Uridinmonophosphat, Folsäure und Vitamin B12 für die Dauer von zwei Monaten. Die Evaluation erfolgte durch einen Schmerz-Fragebogen.
Resultate: Der Gesamtwert für Schmerzen sank von 17,3 zu Beginn auf 10,3 bei der Abschlussbewertung (p < 0,001). Über 77 Prozent der Patienten konnte danach Schmerzmittel und entzündungshemmende Medikamente deutlich reduzieren oder sogar absetzen.
Schlussfolgerung: Uridinmonophosphat + Folsäure + Vitamin B12 verringerten den Gesamtschmerzwert, die Schmerzintensität und die Charakterisierung der Schmerzen und der damit verbundenen Symptome. Weiter folgerten die Autoren, dass diese Ergebnisse in einer gut konzipierten, angemessenen randomisierten kontrollierten Studie getestet werden sollten.
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Quellen:
