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B-Vitamine senken den Homocystein-Spiegel

Informationen aus der Naturheilpraxis von René Gräber

René Gräber

Gefäßschäden haben viele Ursachen, ein recht unbekannter Risikofaktor ist dabei ein erhöhter Homocysteinspiegel. Homocystein fällt im menschlichen Körper beim Abbau schwefelhaltiger Aminosäuren an, die etwa durch zu viel fleischhaltiges Essen oder Rauchen in den Organismus gelangen. Ein dauerhaft erhöhter Homocysteinwert (Hyperhomocysteinämie) im Blut kann aber auch durch Bewegungsmangel und Übergewicht ausgelöst werden, ebenso durch exzessiven Kaffee- oder Alkoholgenuss (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15770107). Andererseits sind Erbfaktoren bekannt, die den Abbau des Homocysteins stark verlangsamen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10681651). Noch dazu kann durch eine verminderte Nierenfunktion oder bestimmte Medikamente der Abbau von Homocystein verlangsamt werden.

Der Stoff wird normalerweise recht rasch in der Leber entgiftet, , wo er mithilfe von Vitamin B6 in Cystein oder durch Folsäure und Vitamin B12 in Methionin umgewandelt werden kann. Diese Aminosäuren können problemlos mit dem Urin ausgeschieden bzw. von unserem Körper erneut genutzt werden.

Allerdings läuft eine entsprechende Reaktion nur sehr langsam ab, wenn im Organismus beispielsweise ein Mangel an den B-Vitaminen B6, B12 und Folsäure herrscht. Bleibt nun aber ein Großteil des Homocysteins im Blut, so kann es die Gefäßwände auf direktem Wege schädigen und gleichzeitig die Thromboseneigung erhöhen. Vor allem Patienten, die bekanntermaßen an koronaren Herzerkrankungen leiden, sollten ihren Homocysteinwert regelmäßig überprüfen lassen, da bei ihnen bereits leichte Erhöhungen das Herz-Kreislauf-System weiter belasten.

Die B-Vitamine sind nachweislich dafür nötig, den Homocysteinwert in gesunde Bahnen zu lenken. Denn die Einnahme entsprechender Präparate, die jene B-Vitamine enthalten, können den Homocysteinwert im Blut erheblich senken und somit einen wertvollen Beitrag zur Gesundheit der Blutgefäße leisten.

Dennoch zeigen die wissenschaftlichen Untersuchen uneinheitliche Ergebnisse: So konnte teilweise nach der Einnahme spezifischer Präparate keine Minimierung der Herz-Kreislauf-Erkrankungen beobachtet werden (unter anderem www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16531613). Andere Forscher konnten hingegen nachweisen, dass bei bestehenden Gefäßerkrankungen das Fortschreiten der Arteriosklerose durch die Einnahme von Folsäure sehr wohl eingeschränkt werden kann (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2220948). Da oft die Versuchsbedingungen nicht optimal sind (zu kurze Zeiträume, zu wenige Testpersonen), sind sicherlich weitere Forschungen nötig, um aussagekräftige Ergebnisse zu erhalten.

Lipoprotein a

Ebenso unbekannt und dennoch ein Risikofaktor ist auch das Lipoprotein a. (kurz als Lp(a) bezeichnet). Der Aufbau von Lipoprotein a ist dem von LDL-Cholesterin sehr ähnlich. Es besteht aus Blutfetten wie etwa Cholesterin und anderen Eiweißstoffen und hat im Organismus die Aufgabe, Schäden in den Gefäßwänden aufzuspüren und zu verschließen.

Ist der Wert an Lipoprotein a im Blut aber zu hoch, lagert es sich auch an unverletzten Gefäßwänden ab und begünstigt so eine Arteriosklerose, und zwar unabhängig von anderen Risikofaktoren. Durch seine strukturelle Ähnlichkeit zum Plasminogen, das dem Körper hilft, kleine Blutgerinnsel an der Gefäßinnenhaut aufzulösen, knüpft es sich an dessen Bindungsstellen an. Reichert sich nun aber Lipoprotein a anstelle des Plasminogens an, so kann sich zum einen das Cholesterin in der Gefäßwand einlagern, andererseits kommt es durch die Verklumpung zu Gefäßverengungen, und damit im schlimmsten Fall zu Embolien und Thrombosen.

Erhöhte Werte von Lipoprotein a sind erblich bedingt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16549089). Dennoch können manche Vitalstoffe die Menge an Lipoprotein a teilweise senken. So gilt das B-Vitamin Niacin als sehr vielversprechend (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079494). Da es unterschiedliche genetische Störungen gibt, die erhöhte Lp(a)-Werte hervorrufen, hilft Niacin möglicherweise allerdings nur bei manchen der Gendefekte (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25936305).

Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass Vitamin C den Lp(a)-Wert zwar nicht entscheidend senkt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924732, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21476974), doch kann ein Vitamin-C-Mangel in Kombination mit erhöhten Lipoprotein-a-Werten eine Arteriosklerose möglicherweise begünstigen. Denn Wissenschaftler vermuten, dass bei einem Vitamin-C-Mangel vermehrt Lp(a) in den Wänden der Blutgefäße abgelagert wird, um diese abzudichten. Normalerweise schützt das Vitamin die Gefäße, bei einem Mangel übernimmt das Lipoprotein a diese Aufgabe – mit all den positiven und negativen Folgen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26064792).

Bei einer Untersuchung in Tansania stellte sich heraus, dass die dort lebenden Vegetarier einen wesentlich höheren Lp(a)-Wert, aber weniger Omega-3-Fettsäuren aufweisen als die Fischer der Region. Entsprechend gehen die Wissenschaftler davon aus, dass die in Fischölkapseln enthaltenen Omega-3-Fettsäuren den Lipoprotein-a-Spiegel senken können (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10323776). Auch dies ist allerdings nicht abschließend geklärt.

Fazit: Auch wenn viele Fragen noch offen sind, so ist doch sicher, dass sich durch spezifische Vitalstoffe und eine ausgewogene Ernährung das Risiko für Arteriosklerose senken lässt. Während dies bei Homocystein gut belegt ist, sind die Ergebnisse für Lipoprotein a bisher allerdings noch sehr vage.

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 01.12.2015 aktualisiert.

 

 

 

 

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