Vitamin B6 – Nutzen, Mangel und Nebenwirkungen

Unter den B-Vitaminen fristet das B6 ein gewisses Schattendasein. B12, Folsäure, Niacin werden mehr beachtet. Zu Unrecht. Denn der Vitalstoff wird für den Auf- und Umbau von Aminosäuren gebraucht und damit für die Protein-Synthese.

Beispielsweise wird Hämoglobin nur mithilfe von Vitamin B6 gebildet. Wichtig ist der Vitalstoff auch für das Immun- und Nervensystem sowie den Hormonstoffwechsel. Ein erwachsener Mensch braucht zwischen 1,6 mg und 1,8 mg Vitamin B6 täglich. Der Bedarf ist erhöht, wenn große Mengen Protein verzehrt werden.

Doch eins nach dem anderen.

Der Begriff „Vitamin B6” ist ein Sammelbegriff für drei fast identische chemische Verbindungen, die allerdings biologisch nicht direkt als Vitamin aktiv sind, sondern eine Vorläufersubstanz für das aktive Vitamin B6 darstellen.

Diese Pro-Vitamine sind Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin. Ihre Ähnlichkeit ist so groß, dass sie vom Stoffwechsel ineinander übergeführt werden können.

Die aktive Form des Vitamin B6 ist das Pyridoxalphosphat:

Pyridoxin / Pyridoxol

Pyridoxin wird auch Pyridoxol (Endung: – ol) genannt und ist ein organischer Alkohol des Vitamin B6.

Geschichte und Entdeckung

Paul György entdeckte 1934 die Substanz, die dann erstmalig 1939 „nachgebaut“ werden konnte. Die physiologische Funktion von Pyridoxin liegt in der Ausbalancierung des Natrium-Kalium-Haushalts des Organismus. Weiterhin hilft die Substanz bei der Produktion von roten Blutkörperchen.

Eine hohe bzw. ausreichende Konzentration von Pyridoxin wird in Verbindung gebracht mit einem positiven Einfluss auf die Gesundheit des Herz-Kreislauf-Systems, da die Substanz Homocystein-Spiegel senken kann bzw. seine Formation unterbinden kann.

Pyridoxin kann ebenso bei der Balance von hormonellen Veränderungen bei Frauen von Nutzen sein. Des Weiteren scheint es eine unterstützende Wirkung auf das Immunsystem auszuüben.

Ein Mangel ist häufig verbunden mit Anämien, Nervenschädigungen, Krampfanfällen, Hautproblemen und wunden Mundschleimhäute.

Pyridoxin wird benötigt für die Produktion von Serotonin, Dopamin, Norepinephrin und Epinephrin. Dies erfolgt allerdings über den „Umweg“ der Transformation zu Pyridoxalphosphat, der aktiven Form des Vitamin B6.

Dies dient dann als Kofaktor für die Aromatische-Aminosäure-Decarboxylase. Dieses Enzym bewirkt die Umwandlung der Vorläufer-Substanz 5-Hydoxytryptophan zu Serotonin und Levodopa zu Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin.

Von daher gibt es Empfehlungen bzw. Überlegungen, Pyridoxin bei der Behandlung von Depressionen und Unruhezuständen zum Einsatz zu bringen. In Kombination mit den Vitaminen B1, B2, B9 und B12 wurden schon Erfolge bei der Behandlung von psychiatrischen Erkrankungen erzielt. Die Gefahren durch Überdosierungen müssen hier allerdings stärker berücksichtigt werden.

Pyridoxin kommt in fast allen Lebensmitteln vor, tierischer und pflanzlicher Natur.

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Pyridoxin in der Nahrung

Gute Quellen sind Eier, Milchprodukte, Leber, Schweinefleisch, Fisch, Geflügel, Bohnen, Kohl, Feldsalat, Kartoffeln, Vollkornprodukte, Weizenkeime, Nüsse, Weißbier, Hefe, Avocado, Bananen etc.

Medikamentös wird Pyridoxin oft in Kombination mit Isoniazid gegeben.

Es dient dazu, die toxischen Effekte von Isoniazid zu unterbinden. Isoniazid wird bei der Behandlung von Tuberkulose und Depression eingesetzt und hat eine Reihe von Nebenwirkungen, wovon Lebertoxizität eine der Gravierendsten ist.

Aber auch periphere Neuropathien und ZNS-Effekte treten bei einer Isoniazid Behandlung auf und sind in einem gewissen Grad mit Pyridoxin günstig zu beeinflussen.

Es wird auch bei Patienten mit der extrem seltenen Form der Pyridoxin-abhängigen Epilepsie eingesetzt, die von einer genetischen Mutation ausgelöst wird.

Pyridoxal

Pyridoxal ist das Aldehyd (Endung: -al) des Vitamin B6. Es kommt vor allem in grünen Pflanzen vor.

Ein Mangel kann, wie das Pyridoxin, zu Epilepsien und Krampfanfällen führen.

Pyridoxal wird ebenfalls in die aktive B6–Form umgewandelt, das Pyridoxal-5-Phosphat.

Pyridoxamin

Als „Dritter im Bunde“ gilt das Pyridoxamin, eine Amino-Form des Vitamin B6. Auch diese Substanz gilt als eine Precursor-Substanz des aktiven Vitamin B6.

In Nahrungsmitteln wird Pyridoxamin für gewöhnlich in Form eines Phosphat-Derivats gefunden, das dann von Phosphatasen des Gastrointestinaltrakts hydrolysiert wird zu Pyridoxamin. Im Jejunum wird dann das Pyridoxamin resorbiert. Das resorbierte Pyridoxamin wird dann von der Pyridoxalkinase zu Pyridoxamin-5-Phosphat umgewandelt.

Die Pyridoxamin-Phosphat-Transaminase oder die Pyridoxin-5-Phosphat-Oxidase bewirken dann eine Umwandlung der Zwischensubstanz zu Pyridoxal-5-Phosphat. Pyridoxamin unterscheidet sich vom Pyridoxin und Pyridoxal durch die Aminogruppe am C4-Atom.

An der gleichen Stelle haben Pyridoxin und Pyridoxal eine Alkohol- bzw. Aldehyd-Gruppe substituiert.

Der Grundbaustein der Substanzen, der Pyridin-Ring, ist identisch und macht somit den engen Verwandtschaftsgrad der Substanzen aus. Pyridoxamin ist in der Lage, schwache Verbindungen mit einer Reihe von Metall-Ionen einzugehen, mit Vorlieben für Kupfer- und Eisen-Ionen.

Die Hydroxyl-Gruppe gibt der Substanz die Fähigkeit als potenter Radikalenfänger und damit Entgifter.

Pyridoxamin blockiert die Maillard Reaktion. Diese Reaktion ist eine nicht-enzymatische Bräunungsreaktion, bei der Aminosäuren und reduzierende Zuckermoleküle unter Hitze neue Verbindungen eingehen.

Außerdem kann Pyridoxamin die Formierung von Glykierungs-Endprodukten verhindern. Dies ist von besonderer Bedeutung in Verbindung mit Komplikationen beim Diabetes.

In einer Reihe von vorklinischen Studien mit Tieren und Diabetes zeigte Pyridoxamin eine Verbesserung der Nierenhistologie (Gewebestruktur der Niere), die vergleichbar oder sogar noch besser ausfiel als bei einer Amino-Guanidin-Gabe. Aufgrund dieser Resultate wurde die Substanz für den klinischen Gebrauch zur Behandlung der diabetischen Nephropathie untersucht.

Pyridoxamin inhibiert ebenfalls die Formation von Lipidoxidation-Endprodukten bei Lipidperoxidationsvorgängen. Auch aus dieser Sicht ist die Substanz interessant für eine Behandlung von Nephropathien und Retinopathien in Verbindung mit Diabetes und Nierensteinformation.

In einer weiteren Studie zeigte sich Pyridoxamin als deutlich effektiver beim Schutz vor ionisierenden Strahlen, die die Apoptose bei gastrointestinalem Epithel (strahlungsbedingtes Absterben von Darmschleimhautzellen) auslösten, im Vergleich zu Amifostin.

Diese Wirkungen beruhen auf der ausgesprochen starken Fähigkeit von Pyridoxamin, auftretende freie Radikale und unphysiologische Lipidoxidation abzufangen und zu neutralisieren. Amifostin ist derzeitig die einzige von der FDA zugelassene Strahlenschutzmedikation.

Marketing und juristischer Budenzauber um Pyridoxamin

Da die Substanz als Nahrungsergänzungsmittel gehandelt wird, oft in Form eines Salzes (Pyridoxamin Dihydrochlorid), sollte man annehmen können, dass die Substanz als Produkt der Natur keinen rechtlichen Reglementierungen unterworfen ist.

In den USA allerdings scheint man der Natur nicht viel Respekt entgegenzubringen, wenn es um Profite geht. Die FDA bestimmte im Januar 2009, dass Pyridoxamin ein medizinisches Produkt ist, ein Medikament also, weil es ein aktiver Bestandteil von Pyridorin sei, ein Medikament, dass von Biostratum Inc. für die Behandlung von diabetischen Nephropathien „entwickelt“ worden ist.

Das Patent auf Pyridorin wurde 2004 ausgestellt. In klinischen Studien konnte das Medikament eindrucksvoll zeigen, dass es bei diabetischen Nephropathien höchst wirksam ist.

Als die Marketingexperten dann feststellten, dass Pyridoxamin ein Nahrungsergänzungsmittel ist, dass überall frei verkäuflich ist, wurden die klinischen Tests gestoppt.

Biostratum versuchte daraufhin ein „Pyridoxamin-Verbot“ für Nahrungsergänzungsmittel zu erwirken, das sie dann Anfang Januar mit Hilfe der FDA erfolgreich durchsetzen konnten. Ab diesem Datum gelten alle Pyridoxamine als Medikamente und bedürfen der Registrierung bei der FDA.

Diese erläuterte, dass Pyridorin eine „Versuchsmedikation“ sei und dass ein Vertrieb von Pyridoxamin-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln dem Vertrieb von einem Medikament gleichkommt.

Und warum wird aus einer natürlichen Substanz urplötzlich ein pharmazeutisch-pharmakologisches Präparat?

Weil es keinen unabhängigen und verifizierbaren Beweis gab, dass die Substanz als Lebensmittel oder Nahrungsergänzungsmittel vermarktet worden ist vor der Autorisierung zur Zulassung als neues Medikament.

Oder mit anderen Worten: Es wird Pyridoxamin konsumiert seit Generationen durch den Genuss von Fleisch, Fisch, Gemüsen etc. Da aber keiner weiß, dass er die Substanz konsumiert, indem er oder sie sich natürlich ernährt, gibt es ein Recht der Pharmaindustrie auf Patentierung natürlicher Ressourcen.

Damit ist der erste Schritt getan, vitale Nährstoffe zu monopolisieren und eines Tages von der Erde zu verbannen, damit es monopolisierte Quellen gibt, die das alleinige Recht haben, Vitamine (= zum Leben unerlässliche Stoffe) zu verkaufen!

In einem solchen Szenario wird dann selbst die Luft zum Atmen aus Automaten kommen, die jeden Einzelnen von neuen, allzu irdischen „Göttern“ abhängig machen wird…

Pyridoxalphosphat = Vitamin B6

Pyridoxalphosphat ist die eigentliche aktive Form des Vitamin B6.

Es bildet eine prosthetische Gruppe (biologisch oder biochemisch aktiver Bestandteil einer chemischen Verbindung) für eine Reihe von Enzymen.

Pyridoxalphosphat wirkt als Koenzym bei allen Transaminierungs-Vorgängen und bei einigen Decarboxylierungsvorgängen, sowie Desaminierungsreaktionen von Aminosäuren.

Zusätzlich wird Pyridoxalphosphat als Aminotransferase bzw. Transaminase benutzt, die mit seltenen Zuckerformationen reagiert, wie z.B. Perosamin oder Desosamin. Wie bereits erwähnt, katalysiert Pyridoxalphosphat die Umwandlung von Dopa zu Dopamin, Histidin zu Histamin und Glutamat zu GABA.

Es ist auch in der Leber wirksam, wo es an der Glykogenolyse beteiligt ist, die Glykogen aufbricht zu Glukose. Dieser Vorgang wird initiiert durch Glukagon oder Epinephrin.

Die Liste der Enzyme, auf die Pyridoxalphosphat einen Einfluss nimmt, ist fast endlos. Vitamin B6 kann in einer Reihe von Applikationsformen angeboten werden.

Oral wird es als Tablette, Kapsel oder Saft angeboten. Aber auch nasale Sprays sind im Handel oder als Injektionen.

Vitamin B6 gilt als sicher, dennoch gibt es auch da Diskussionen.

Folgen des Mangels an Vitaminen der B6-Gruppe

Bei gesunden Menschen und bei normaler Ernährung treten keine Mangelsymptome auf, weil der Bedarf aus Lebensmitteln ohne Weiteres gedeckt wird. Eine Fehl- oder Mangelernährung jedoch kann zur Hypovitaminose führen.

Dann sind die Lebensumstände Ursache. Auch verschiedene Darmkrankheiten können die Ursache sein, weil die Vitalstoffe nicht mehr ausreichend aufgenommen werden.

Bei suchtbedingtem Alkohol-Abusus spielen beide Faktoren zusammen, da nicht nur die Darmschleimhaut angegriffen ist, sondern oft gleichzeitig keine geregelte Nahrungsaufnahme mehr erfolgt. Ein Vitamin-B-6-Mangel tritt auch bei Krankheiten auf, bei denen der Bedarf erhöht ist.

Dies ist nicht unbedingt nur die Folge der Erkrankung selber, sondern eine Nebenwirkung von Medikamenten. Infrage kommen hier Patienten mit Tuberkulose, Krebs oder Rheuma. Zu berücksichtigen ist auch, dass Schwangere mehr Vitamin B6 brauchen, weswegen eine Hypovitaminose wahrscheinlicher ist.

Die Symptome zeigen sich zuerst an entzündlichen Haut-Läsionen, besonders im Bereich der Augen, des Mundes und der Nase. Typisch sind Risse in den Mundwinkeln, die sogenannten „Mundwinkel-Rhagaden“.

Babys und Kleinkinder leiden an Beeinträchtigungen der Mobilität sowie Zittern und Krämpfen. Zudem steigt der Homocystein-Spiegel an, wodurch die Blutgefäße geschädigt werden können. Damit wächst auch die Gefahr von Thrombosen.

Öfter als die echte Hypovitaminose kommt der diskrete Mangel vor. Dabei ist die körperliche und mentale Leistungskapazität eingeschränkt und das Immunsystem geschwächt.

Der Arzt stellt im Patienten-Gespräch die erste Verdachts-Diagnose. Mit Untersuchungen des Blutes und des Urins kann der Vitamin-B6-Mangel nachgewiesen werden.

Die erste Intervention sind medikamentöse Gaben des Vitamins, jedoch müssen auch die Ursachen gefunden werden. Gegebenenfalls müssen Grunderkrankungen behandelt werden, die zu den Mangelerscheinungen geführt haben. Oft reicht aber die Umstellung auf eine bessere Ernährung.

Nebenwirkungen

Es können problemlos 200 mg pro Tag eingenommen werden ohne Nebenwirkungen. Allerdings sind neurologische Probleme, wie Gefühlsverlust in den Beinen und Gleichgewichtsstörungen, beobachtet worden, wenn die 200 mg Marke überschritten worden ist.

Dies erfolgt anscheinend aber erst nach einer längeren Einnahmedauer und nicht innerhalb weniger Tage.

Toxische Reaktionen sind bei längerfristigen überhöhten Applikationen beobachtet worden, die sich in Schädigungen der sensorischen Nerven äußerten, aber auch in Taubheitsgefühl von Händen und Füßen.

Weitere Nebenwirkungen einer überhöhten Dosierung sind Mängel in der Bewegungskoordination, Müdigkeit, Stottern, Gefühlsverlust bei Berührung, Temperaturerhöhung und Vibration. Hinzutreten können Herzrasen und Durchblutungsstörungen.

Das Internet und seine Warnungen

Seit geraumer Zeit geistern eine Reihe von Beiträgen im Internet umher, die eindringlich vor den Nebenwirkungen einer Supplementierung mit Vitamin B6 warnen. Ich erspare mir lieber diese „Quellen“ hier alle aufzulisten. Die allermeisten sind erst gar nicht den Link wert…

Wie ich es bereits weiter oben erwähnte: die beschriebenen Nebenwirkungen treten erst nach der Einnahme von „Überdosierungen“ oder sogenannten „Mega-Dosierungen“ auf.

Dabei handelt es sich um Dosierungen von 500 mg täglich und mehr und das über einen längeren Zeitraum. Besonders häufig scheinen sich diese Nebenwirkungen einzustellen, wenn es sich um Pyridoxin handelt, und weniger bei den beiden anderen Derivaten.

Die dabei beschriebenen Nebenwirkungen können von leichter Natur sein bis hin zu manifesten Schädigungen. Beschrieben werden Kopfschmerzen, Gereiztheit und Fatigue. Bei schwereren Verlaufsformen können sich Depressionen einstellen.

Andere neurologisch bedingte Schäden sind Nervenschädigungen und Beeinträchtigungen neurologischer Funktionen, die bis zu einem Gefühlsverlust in den Beinen reichen können. Andere Nebenwirkungen aus diesem Bereich sind Taubheitsgefühl in Händen und Füßen, Gleichgewichtsstörungen, Verlust der Tastfähigkeit, Schwierigkeiten beim Laufen etc.

Eine andere Nebenwirkung ist der Verlust des Gefühls für Vibrationen und Temperatur (Verbrennungsgefahr).

Es ist selbstredend, dass beim Auftreten einer oder mehrerer dieser Anzeichen die Zufuhr von Vitamin-B6-Nahrungsergänzungsmitteln sofort unterbrochen werden muss. Wer auf Nummer sicher gehen will, kann im Labor einen Bluttest machen lassen, der den Vitamin-B6-Spiegel bestimmt.

Es stellt sich natürlich sofort die Frage, warum eine so hohe Dosierung des Vitamins Nebenwirkungen erzeugt, die dem eines Vitaminmangels nicht unähnlich sind?

Und welcher Mechanismus ist dafür verantwortlich, dass hohe Konzentrationen an Vitamin B6 zu diesen Schäden führen?

Und wer ist hier dieser Übeltäter – Pyridoxin, Pyridoxal oder Pyridoxamin?

Zu viel B6 ist kein B6

Eine im Juli 2017 erschienene Studie aus den Niederlanden erklärt, warum Megadosen von Vitamin B6 zu so ungünstigen Nebenwirkungen führen:
The vitamin B6 paradox: Supplementation with high concentrations of pyridoxine leads to decreased vitamin B6 function.

Wir erfahren hier, dass das Vitamin B6 ein wasserlösliches Vitamin ist. Dies gibt Grund zu der Annahme, dass das Vitamin primär über die Niere ausgeschieden wird, was unter Umständen relevant werden kann bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen (Pyridoxine (vitamin B6) toxicity: enhancement by uremia in rats.) . Eine Störung der Ausscheidung kann somit zu höheren Plasmaspiegeln  führen, auch wenn keine Megadosen im Spiel sind.

Wir erfahren weiter, dass seit 2014 mehr als 50 Fälle bekannt geworden sind, bei denen unter einer Supplementierung mit Vitamin B6 neuronal bedingte Empfindungsstörungen berichtet worden sind. Bis heute aber gibt es keine Erklärung für dieses toxische Phänomen.

Die Autoren hatten, um dies zu erklären, Zellkulturen (maligne Zellen aus dem Knochenmark und Darmkrebszellen) Pyridoxin, Pyridoxamin, Pyridoxal und Pyridoxamin-Phosphat (das aktive Vitamin B6) ausgesetzt.

Resultate: Es zeigte sich, dass Pyridoxin in Abhängigkeit von seiner Konzentration zum Zelltod der Knochenmarkzellen führte, während Pyridoxamin, Pyridoxal und Pyridoxamin-Phosphat keinen Einfluss zeigten.

Pyridoxin erhöhte signifikant die zellulären Mechanismen, die zu einer Zell-Apoptose führten. Eine weitere wichtige Beobachtung war, dass die Enzyme, die zur Bildung von Pyridoxamin-Phosphat notwendig sind, von Pyridoxin in ihrer Wirkung blockiert werden.

Die Autoren schlossen daraus, dass Neuropathien unter einer hohen Dosierung von Vitamin-B6-Supplementen auf der kontraproduktiven Wirkung von Pyridoxin beruhen, welches die Bildung von aktivem Vitamin B6 blockiert, und somit die Symptome eines Vitamin-B6-Mangels provoziert.

Dies erklärt, warum die Nebenwirkungen bei Megadosierungen erst nach einem längeren Einsatz von Vitamin B6 auftreten, ganz im Gegensatz zu akuten toxischen Ereignissen, die unmittelbar nach der Einnahme einer toxischen Substanz effektiv werden.

Denn mit der Einnahme von Megadosierungen erreicht man das komplette Gegenteil dessen, was man erreichen will: Statt einer ausreichenden Versorgung und besser mit Vitamin B6 bewirkt die Überdosierung einen Vitamin-B6-Mangel, dessen Auswirkungen sich erst nach einem längeren Zeitraum bemerkbar machen.

Die „magische Grenze“ scheint der bereits empfohlene Wert von 200 mg pro Tag zu sein. Allerdings macht eine ausgeglichene und abwechslungsreiche Ernährung mit organischen Nahrungsmitteln eine Supplementierung meist überflüssig, da, wie oben bereits beschrieben, eine Vielzahl an Nahrungsmitteln dieses Vitamin in physiologischen Mengen enthalten.

Die tägliche Mindestmenge von 1,2 bis 1,5 mg wird schon mit 200 g vollwertigem Reis oder 100 g Vollkornhafer zugeführt.

Weiterführende Literatur und Quellen:

  • Voziyan PA, Hudson BG (2005). „Pyridoxamine as a multifunctional pharmaceutical: targeting pathogenic glycation and oxidative damage“. Cell. Mol. Life Sci. 62 (15): 1671–81
  • Ahmed N, Thornalley PJ (2007). „Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic complications?“. Diabetes Obes Metab 9 (3): 233–45
  • Voziyan PA, Hudson BG (2005). „Pyridoxamine: the many virtues of a maillard reaction inhibitor“. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1043: 807–16.
  • Metz TO, Alderson NL, Thorpe SR, Baynes JW (2003). „Pyridoxamine, an inhibitor of advanced glycation and lipoxidation reactions: a novel therapy for treatment of diabetic complications“. Arch. Biochem. Biophys. 419 (1): 41–9
  • Giannoukakis N (2005). „Pyridoxamine (BioStratum)“. Curr Opin Investig Drugs 6 (4): 410–8
  • Williams ME, Bolton WK, Khalifah RG, Degenhardt TP, Schotzinger RJ, McGill JB (2007). „Effects of pyridoxamine in combined phase 2 studies of patients with type 1 and type 2 diabetes and overt nephropathy“. Am. J. Nephrol. 27 (6): 605–14
  • Thotala D, Chetyrkin S, Hudson B, Hallahan D, Voziyan P, Yazlovitskaya E (September 2009). „Pyridoxamine protects intestinal epithelium from ionizing radiation-induced apoptosis“. Free Radic. Biol. Med. 47 (6): 779–85
  • „FDA finds vitamin B6 form not legal in supplements“, newsfood.com, February 2, 2009
  • „Big problem for BioStratum“, Triangle Business Journal, October 14, 2005
  • „FDA’s pyridoxamine decision: FDA’s decision regarding pyridoxamine has larger implications for dietary ingredients in general“, Entrepreneur, April, 2009

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Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Vitamin B5

Pantothensäure oder Vitamin B5 ist ein Wasser lösliches Vitamin. Für die meisten Tiere, wie auch für den Menschen, ist Pantothensäure ein essenzielles Vitamin.

Die Bezeichnung dieses Vitamins ist ein wenig irreführend, denn es wird zuweilen in der Literatur auch als Vitamin B3 bezeichnet. Und umgekehrt wird Niacin, das eigentliche Vitamin B3 auch als B5 bezeichnet.

Von daher ist es sinnvoller, die biochemische Bezeichnung der Substanzen zu verwenden, um Missverständnisse zu vermeiden. Der Name Pantothensäure bzw. Pantothen kommt aus dem Griechischen und bedeutet soviel wie „von überall“. Dies rührt daher, dass kleine Mengen an Pantothensäure in praktisch jedem Nahrungsmittel gefunden werden können.

Pantothensäure wird vom Organismus benötigt, um Coenzym-A (CoA) zu synthetisieren.  Dieser Cofaktor spielt im Stoffwechsel eine zentrale Rolle.

Ohne ihn können Proteine, Kohlehydrate und Fette weder zur Energiegewinnung abgebaut, noch synthetisiert werden. Pantothensäure kann der Körper aus dem alkoholischen Provitamin Pantothenol und Kalziumpantothenat herstellen.

Die biologische Rolle

Pantothensäure liegt in zwei Racematen vor, als linksdrehendes und rechtsdrehendes Isomer. Jedoch nur das rechtsdrehende Isomer ist biologisch als Vitamin aktiv. Die linksdrehende Form hat keine oder sogar antagonistische Effekte auf die rechtsdrehenden Form.

Es wird benötigt, um CoA zu generieren, das Acylgruppen, also eine Einheit aus 2 Kohlenstoff-Atomen überträgt. Mit dieser Funktion ist CoA ein wichtiger Faktor im Zusammenhang mit der Energieproduktion der Zelle und der Biosynthese von Fettsäuren, Cholesterin und Acetylcholin.

Somit kommt Pantothensäure nicht nur „überall“ vor, sondern ist auch im Organismus „überall“ unentbehrlich. Das Vitamin wird von allen Lebensformen benötigt, und zwar von Mikroorganismen, Pilzen, Pflanzen und Tieren bis hin zum Menschen.

Von daher ist ein Pantothensäure-Mangel in der Regel begleitet von einer Reihe von weitreichenden Konsequenzen. Dazu mehr etwas später.

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Quellen

Wie schon erwähnt, enthält praktisch jedes Nahrungsmittel einen gewissen Prozentsatz an Pantothensäure. Nahrungsmittel mit einem hohen Gehalt sind Fleischprodukte.

Allerdings sind die Konzentrationen im Tiermuskel nur halb so hoch wie im menschlichen Muskel. Vollkornprodukte, Gemüse und Pilze sind ebenfalls eine gute Quelle für das Vitamin. Obst hingegen liefert wenig Pantothensäure.

Allerdings wird durch den Mahlprozess des Getreides der Pantothensäureanteil vernichtet, da das Vitamin in den äußeren Bereichen des Korns beheimatet ist. Gemüse wie Brokkoli und Avocados enthalten große Mengen an Pantothensäure.

Kaltwasserfische und Gelée royale sind natürliche Quellen mit hohem Pantothensäuregehalt. So decken schon weniger als 100 g Hering die täglich erforderliche Menge.

Inzwischen gibt es auch Hinweise, dass möglicherweise Darmbakterien in der Lage sind, das Vitamin herzustellen. Allerdings sind hier noch weitere Untersuchungen notwendig, um diese Hinweise zu verifizieren.

Bedarf

Pantothenat in Form von Phosphopantethein wird als die aktivere Form des Vitamins im Organismus betrachtet. Allerdings muss das Derivat unmittelbar vor der Resorption erst zu Pantothensäure umgewandelt werden.

So ergeben 10 mg Kalziumpantothenat 9,2 mg Pantothensäure. Der tägliche Bedarf ist nicht einheitlich und unterscheidet sich durch das Alter.

Säuglinge im Alter zwischen 0 und 6 Monaten benötigen 1,7 mg, zwischen 7 und 12 Monaten 1,8 mg.

Kleinkinder von 1 bis 3 Jahren benötigen 2 mg, 4 bis 8 Jahre 3 mg und Kinder zwischen 9 und 13 Jahren 4 mg.

Danach pendelt sich der tägliche Bedarf bei 5 mg für Männer und Frauen gleichermaßen ein.

Schwangere und stillende Mütter benötigen zwischen 6 und 7 mg pro Tag.

Schwer Kranke und stark belastete Menschen haben ebenfalls einen erhöhten Bedarf.

Absorption

In den meisten Nahrungsmitteln kommt Pantothensäure nur in Form von CoA oder Acyl-Carrier-Protein vor.

Damit die Substanz jedoch resorbiert werden kann, muss sie erst einmal in freie Pantothensäure umgewandelt werden. Im Inneren des Gastrointestinaltrakts werden deshalb CoA und ACP zu Phospho-pantethein hydrolysiert.

Das Phosphopantethein wird in einem weiteren Schritt dephosphoryliert zu Pantethein. Die Pantetheinase, ein Darmenzym, hydro-lysiert in einem weiteren Schritt Pantethein zu freier Pantothensäure.

Die freie Pantothensäure wird dann über ein natriumabhängiges Transportsystem in die intestinalen Zellen resorbiert. Bei einer hohen Anflutung und wenn der Resorptionsmechanismus gesättigt ist, kann ein Teil der Pantothensäure auch über passive Diffusion resorbiert werden.

Ein Anstieg des Pantothensäure Angebots um den Faktor 10 bremst allerdings die Resorptionsrate auf 10 Prozent herunter.

Mangelerscheinungen

Ein Pantothensäuremangel ist fast ein Ding der Unmöglichkeit, weil das Vitamin, wie schon erwähnt, fast in allen Lebensmitteln vorkommt.

Von daher gibt es auch keine gut untersuchten Studien zu diesem Thema. In den wenigen Fällen, in denen man einen Mangel hatte beobachten können (bei Opfern von Hungersnöten und in begrenzten Studien mit Freiwilligen), konnten die auftretenden Symptome problemlos mit einer sofortigen Gabe des Vitamins abgestellt werden.

Diese Symptome ähneln denen anderer Vitamin-B-Mangelsymptome. Es kommt zu einer gestörten Energieproduktion aufgrund der niedrigen CoA Spiegel, was wiederum zu Verwirrtheit, Depressionen, Immunschwäche, Ermüdungserscheinungen und Apathie führen kann. Haut und Schleimhäute sind beeinträchtigt, worunter auch die Verdauungsvorgänge leiden.

Zudem heilen Wunden langsamer oder nur unvollständig.  Die Acetylcholin-Synthese ist ebenfalls gestört. Deshalb kommt es zu neurologischen Ausfällen wie Taubheitsgefühl, Lähmungserscheinungen und Muskelkrämpfen.

Ein Pantothensäuremangel kann ebenso eine Hypoglykämie (= zu niedriger Blutzuckerspiegel) induzieren bzw. eine erhöhte Empfindlichkeit auf Insulin. Insulinrezeptoren werden mit Palmitinsäure acyliert, wenn eine Bindung mit Insulin verhindert werden soll. Von daher wird mehr Insulin an Rezeptoren gebunden, wenn die Acylierung herabgesetzt wird.

Die erhöhte Insulinaktivität ist dann letztendlich für das Auftreten der Hypoglykämie verantwortlich. Zusätzliche Symptome können sein: Unruhe, allgemeines Unwohlsein, Schlafstörungen, Übelkeit, Erbrechen und Krämpfe im Unterleib.

In einigen seltenen Fällen sind schlimmere Zustände beobachtet worden, wie eine Nebenniereninsuffizienz und eine hepatische Enzephalopathie (eine Funktionsstörung im Gehirn durch beeinträchtigte Entgiftung in der Leber). Diese Zustände konnten allerdings ebenfalls durch eine Substitution mit Pantothensäure wieder rückgängig gemacht werden.

Andere Risiko-Faktoren für die Hypovitaminose sind chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, die zu Resorptions-Störungen führen. Auch dauernder Alkoholabusus kann den Vitaminmangel fördern.

In einer Studie mit Freiwilligen wurde schmerzhaftes Brennen (Burning-Feet-Syndrom) in den Füßen berichtet. Solche Beobachtungen wurden zuvor auch bei unterernährten Kriegsgefangenen gemacht, was möglicherweise mit einem Pantothensäuremangel zu erklären wäre.

Bei nicht wiederkäuenden Tieren zeigt sich ein Mangel in Form von Störungen des Nervensystems, des Immunsystems und des Gastrointestinaltrakts, des Weiteren in einer herabgesetzten Wachstumsrate, einer gestörten Nahrungsaufnahme, Hautläsionen und Veränderungen in der Behaarung.

Darüber hinaus zeigen sich Störungen im Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel.

Diagnose des Pantothensäuremangels

Das Arztgespräch kann Lebensumstände abklären, die die Hypovitaminose verursachen. Analysen von Blut und Urin können den Vitaminmangel belegen, wonach zunächst Vitamin-B-Präparate verordnet werden. Langfristig sollte der Patient aber seine Ernährung umstellen. Mögliche Grunderkrankungen müssen behandelt werden.

Toxizität

Das toxische Potenzial von Pantothensäure ist praktisch Null. So wurden auch nie Obergrenzen für eine Einnahmeempfehlung festgelegt. Große Mengen des Vitamins haben bislang keine Nebenwirkungen gezeigt.

Mega-Dosen von 10 g pro Tag zeigten leichte Verdauungsstörungen und Durchfälle im schlimmsten Fall. Auch parenterale und topische Applikationen konnten keine Nebenwirkungen herbeiführen.

Gebrauch

Es gibt Hinweise, dass Dosierungen von 2 g Kalziumpantothenat pro Tag die Dauer einer Morgensteifigkeit reduzieren können. Auch Patienten mit rheumatischer Arthritis scheinen von dieser Dosierung zu profitieren, denn es reduziert sich der Grad der Bewegungseinschränkung und die Intensität der dabei auftretenden Schmerzen.

Man vermutet auch, dass unter einer höheren Dosierung eine Verbesserung der Sauerstoffnutzung auftritt, was gleichzeitig zu einer Reduzierung von Milchsäureakkumulation bei Sportlern führt.

Generell sollten Sie B-Vitamine nicht nachmittags oder abends einnehmen, um mögliche Schlafstörungen zu vermeiden. Der ideale Einnahmezeitpunkt ist morgens nach dem Frühstück.

Hodentorsion

Eine Hodentorsion kann einen kompletten Verlust der Fruchtbarkeit bedeuten. In einer Studie mit Ratten zeigten 500 mg Dexpanthenol pro kg Körpergewicht 30 Minuten vor der Detorsion, dass sie das Risiko von Unfruchtbarkeit weitestgehend verhindern können.

Pantothensäure hat dazu die Fähigkeit, reduzierte Glutathion Spiegel zu kompensieren. Glutathion antagonisiert ROS (freie Radikale), um eine Atrophie der Hoden zu verhindern.

Geschwüre bei Diabetes

Fußgeschwüre sind ein häufiges Problem bei Diabetes Patienten, die schlecht eingestellt sind. Bei fortgesetzter schlechter Einstellung kommt es dann häufig zu Amputationen.

In einer Studie von Abdelatif et al. konnte man beobachten, dass Gelée royale und Panthenol Salben die Ulzerationen abheilen ließen. Die Patienten mit Fußulzerationen oder tiefgehenden Gewebsinfektionen zeigten eine 96 und 92 prozentige Erfolgsrate bei der Abheilung.

Leider war die Studie nicht „klinisch ordentlich präpariert“, da es keine Kontrollgruppe gab oder eine Randomisierung und Plazebokontrolle vorgenommen wurde (ich bin aber dennoch überzeugt, dass die 96 Prozent Geheilten nicht unbedingt auf einer Randomisierung bestehen).

Hypolipidämische Effekte

Die Derivate der Pantothensäure, Panthenol, Phosphopantethein und Pantethein konnten ebenso eine Verbesserung des Lipidprofils in Blut und Leber bewirken. In einer Studie an Mäusen wurden 150 mg eines Derivats pro Kg Körpergewicht injiziert.

Alle drei Derivate waren in der Lage, LDL und Triglyceride zu senken. Panthenol war in der Lage, das Gesamtcholesterin zu senken und Pantethein war in der Lage, LDL Werte im Serum zu senken.

Die Absenkung des LDLs war so signifikant, dass eine Vitaminsubstitution sicherlich eine bessere Alternative zu den sonst üblichen Statinen in diesem Indikationsbereich zu sein scheint. In der Leber zeigte sich Panthenol als am effektivsten. Es reduzierte Triglyceride, Gesamtcholesterin, freies Cholesterin und Cholesterin-Ester-Spiegel.

Wundheilung

Eine Studie aus dem Jahr 1999 zeigte Pantothensäure als einen effektiven Wundheilungsförderer in vitro. Es wurde beobachtet, dass unter Pantothensäure die Zellmultiplikation deutlich zunahm.

Haarpflege

Bei Mäusen wurden Hautirritationen und Verlust der Haarfarbe in Verbindung gebracht mit einem schweren Mangel an Pantothensäure. Das Resultat war, dass die kosmetische Industrie begann, Pantothensäure in die verschiedenen kosmetischen Produkte zu stopfen, insbesondere in Shampoos.

In Studien konnten diese Produkte aber keinen Nutzen zeigen. Das aber hält die Marketingabteilungen der Kosmetiker nicht davon ab, ihre Produkte nach wie vor, wider besseres Wissen, als wirksam zu bezeichnen und zu bewerben.

Akne

Es gibt einige wenige Studien, die mit hohen Dosen an Pantothensäure die Akneproblematik in den Griff bekamen und die Porengröße in der Haut reduzieren konnten. Man vermutete einen Mechanismus, der über CoA zu laufen scheint. CoA reguliert Hormone und Fettsäuren.

Ohne ausreichend hohe Kapazitäten an Pantothensäure produziert CoA überwiegend Androgene. Dies lässt die Fettsäuren akkumulieren, die dann durch die Talgdrüsen ausgeschieden werden, was die Ausbildung der Akne bewirkt.

In der Studie erhielten 45 Asiaten und 55 Asiatinnen Dosen zwischen 10 und 20 g Pantothensäure, was 100.000 Prozent der täglich empfohlenen Dosis entspricht. 80 Prozent wurden oral appliziert, 20 Prozent als Salbe auf der Haut.

Die Verbesserungen der Akne traten schon nach einer Woche, spätestens nach einem Monat auf.

Fettleibigkeit

1997 wurde die Frage gestellt, ob Pantothensäure auch in der Lage ist, Effekte beim Gewichtsmanagement zu zeigen. Man vermutete, dass Menschen mit einem Mangel an Pantothensäure die Effekte von Hunger und Schwächung deutlicher spüren als Menschen mit normalen Vitaminspiegeln.

Um die Fettreserven im Körper in Hungerzeiten anzugreifen, benötigt der Organismus CoA. Nahrungsmittelaufnahme mit hohem Pantothensäuregehalt produziert daher mehr CoA.

In einer Studie mit 100 chinesischen Probanden in einem Alter zwischen 15 und 55 Jahren konnte man beobachten, dass bei einer 1000 Kalorien Diät pro Tag und 10 mg Pantothensäure die Fastenden im Schnitt 1,2 kg pro Woche verloren.

Die Effekte von Hunger und Schwäche waren bei den Probanden deutlich geringer ausgebildet. Ketonkörper im Urin einiger Probanden zeigten, dass diese mehr als „nur“ 10 mg Pantothensäure für die Fastenkur benötigten. Allerdings sind die Möglichkeiten von Pantothensäure beim Fasten noch lange nicht ausführlich erforscht worden.

Diabetische periphere Polyneuropathie

In einer Studie mit 33 Patienten mit peripherer Polyneuropathie, die mit Liponsäure behandelt wurden, berichteten 28 Probanden eine deutliche Verbesserung der Symptome unter einer kombinierten Gabe mit Pantothensäure.

Die theoretische Basis für dieses Phänomen ist die Überlegung, dass beide Substanzen von verschiedenen Seiten den Pyruvat Metabolismus beeinflussen. Von daher sind beide zusammen effektiver als eine Substanz alleine.

Man geht sogar davon aus, dass auch schlecht eingestellte Diabetiker von einer Pantothensäure Gabe profitieren, da das Vitamin günstige Einflüsse auf metabolische Störungen ausübt, wie sie oft bei Diabetikern zu beobachten sind.

Um hier Erfolge zu erhalten sind allerdings hohe Dosierungen erforderlich, die aber, wie bereits diskutiert, in der Praxis keine Probleme oder Nebenwirkungen mit sich bringen und von daher realisier- und praktizierbar sind.

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Dieser Beitrag wurde letztmalig am 13.04.2019 aktualisiert.

Nicotinamid und Nicotinsäure

Wie schon in Niacin (Vitamin B3) – Nutzen – Mangel und Nebenwirkungen kurz beschrieben, gehören Niacin und Nicotinamid zur Gruppe der B3-Vitamine. Niacin wird auch Nicotinsäure genannt und viel seltener PP-Faktor (Pellagra-preventing factor).

Nicotinamid unterscheidet sich von Nicotinsäure durch den Ersatz einer OH-Gruppe durch eine NH2-Gruppe.

Die Umwandlung von Nicotinsäure zu Nicotinamid erfolgt in vivo. Beide Formen haben praktisch die gleichen Funktionen als Vitamine im Organismus.

In den Zellen dient Nicotinamid als Baustein für NAD+ und NADH+ (Nicotinamidadenindinukleotid als oxidierte und reduzierte Form) und NAD+ und NADP+ (Nicotinamidadenindinukleotidphosphat), einem Koenzym, das an einer Reihe von Reduktions-/Oxidationsreaktionen im Stoffwechsel des Organismus beteiligt ist. Damit ist das Vitamin für den Energiestoffwechsel unentbehrlich sowie für den Ab- und Umbau von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweißen.

Der Unterschied zwischen Nicotinsäure und Nicotinamid liegt in den pharmakologischen Eigenschaften der beiden. Nicotinamid ist nicht in der Lage, Cholesterin und LDL-Cholesterin zu beeinflussen, verursacht aber auch keinen Flush (Niacin versus niacinamide). Diese Erweiterungen der Hautkapillaren kann Nicotinsäure hingegen schon verursachen.

Übersosierungen vermeiden

Bei Erwachsenen verursachen Dosierungen von 3 Gramm Nicotinamid pro Tag und höher sogar lebertoxische Effekte (Safety of high-dose nicotinamide: a review.). In diesen Mengen kann auch Niacin die Leber schädigen und sogar zur Gelbsucht führen.

Berichte, nach denen durch Niacin sogar ein Leberversagen zur Folge hatte, beruhen aber auf Fällen, in denen exzessiver Alkoholkonsum ebenfalls eine Rolle spielte.

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Die Studienlage zu Niacin ist widersprüchlich

Niacin gilt bislang, neben den Fibraten, als einzige zugelassene Substanz zur Erhöhung des HDL-Cholesterin-Spiegels im Falle von pathologisch zu niedrigen Werten (Niacin, an old drug with a new twist.). Gleichzeitig senkt es erhöhtes LDL-Cholesterin und Triglyceride.

Ob dabei das kardiovaskuläre Risiko mit gesenkt wird, das gilt im Augenblick noch als umstritten, obwohl es einigermaßen gut belegt ist. Ich hatte dazu einen Beitrag geschrieben, wo es um eine Studie mit Niacin in Kombination mit einem Statin ging, die zwar die gewünschten Effekte bei LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyceriden gezeigt hatte, aber keine Absenkung des kardiovaskulären Risikos.

Im Gegenteil; die Komplikationsraten stiegen sogar an, sodass die Studie vorzeitig beendet wurde (Niacin gegen Cholesterin? Gegen Arteriosklerose auf jeden Fall!).

Der oben zitierte Review Niacin, an old drug with a new twist erwähnt ebenfalls diese ominöse Studie (HPS2-THRIVE) und kommt zu dem Schluss, dass die bloße Anhebung von HDL-Cholesterin durch Niacin in Zusammenwirken mit Statinen nicht gleichbedeutend ist mit einem verbesserten kardiovaskulären Nutzen.

Dafür erwies sich das vom Hersteller Merck selber untersuchte Kombi-Präparat Tredaptive aus Niacin und einem Prostaglandin-Antagonisten als sehr nebenwirkungsreich. Möglicherweise war es aber die Kombination mit dem Statin, das zu dem katastrophalen Ergebnis führte. Denn die Nebenwirkungen sind denen dieser Cholesterin-Senker außerordentlich ähnlich! Die Marktzulassung für Tredaptive wurde zurückgezogen und Niacin kam auf die Anklagebank.

Die Autoren von Niacin, an old drug with a new twist berichten, dass humangenetische Studien dazu nicht haben zeigen können, dass hier eine Korrelation besteht.

Noch eine Studie prangert die Nebenwirkungen von Niacin an

Nicotinic acid effects on insulin sensitivity and hepatic lipid metabolism: an in vivo to in vitro study. In dieser Studie mit 20 nicht diabetischen Männern, die an einer Fettstoffwechselstörung mit metabolischem Syndrom litten, wurde 8 Wochen 2 Gramm Niacin oder Placebo täglich verabreicht. Beobachtet wurde das Lipidprofil und die Insulinempfindlichkeit der Probanden.

Gleichzeitig wurde in vitro die Wirksamkeit von Niacin an HuH7-Zellen (Karzinomzellen der Leber) und Leberzellen von Mäusen beobachtet.

Es zeigte sich ein verbessertes Lipidprofil mit einer signifikanten 28-prozentigen Senkung der Triglyceride, einem 17-prozentigen Anstieg der HDL-Cholesterin-Werte und einem unveränderten Wert für die Nüchternwerte der Fettsäuren im Blut. Die Konzentrationen von VLDL-Cholesterin waren um 68 Prozent gesenkt.

Es zeigte sich jedoch eine Insulinresistenz der Leberzellen nach der Behandlung. Eine ähnliche Beobachtung machten die Autoren auch bei den beiden in vitro untersuchten Zelltypen.
Die Autoren schlossen aus ihren Beobachtungen, dass Patienten mit einer Fettstoffwechselstörung und metabolischem Syndrom unter einer Behandlung mit Niacin eine hepatische Insulinresistenz entwickeln können.

Fazit zu dieser Studie: Die Studie mit zweimal 10 Probanden steht auf wackeligen Füßen. In Anbetracht dessen lohnt der Blick auf eine Analyse, die insgesamt 407 Teilnehmer umfasst:

4 Studien belegen den Nutzen von Niacin

Effects of Niacin on Glucose Levels, Coronary Stenosis Progression, and Clinical Events in Subjects With Normal Baseline Glucose Levels (<100 mg/dl): A Combined Analysis of the Familial Atherosclerosis Treatment Study (FATS), HDL-Atehrosclerosis Treatment Study (HATS), Armed Forces Regression Study (AFGREGS), and Carotoid Plaque Composition by MRI During Lipid-Lowering (CPC) Study

In dieser Metastudie haben Wissenschaftler die Daten aus 4 Einzel-Studien zusammengefasst. In den Arbeiten wird die Wirkung von Niacin bei nicht diabetischen Patienten mit Arteriosklerose (Halsschlagader oder Herzkranzgefäße) und Blutfettstörungen untersucht (zu niedrige HDL-Werten oder zu hohe Apolipoprotein-B-Werte).

Die 407 Teilnehmer der 4 Studien erhielten Lipidsenker (Statine und/oder Ionenaustauscherharze und/oder ein Fibrat) sowie in einer Studie Antioxidantien. 197 Probanden bekamen zusätzlich 2 bis 4 g Niacin täglich und 210 Teilnehmer ein Placebo. Über 3 Jahre hinweg kontrollierten die Forscher die Glucose-Werte sowie den Verlauf der Arteriosklerose mittels Angiographie. Der Blutzucker war deswegen von Interesse, weil die dämpfende Wirkung von Niacin auf die Insulin-Wirksamkeit bekannt war.

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In den Niacin-Gruppen der Studien wurde ein signifikant geringeres Fortschreiten der Arteriosklerose beobachtet als im Placebo-Segment. Mit Niacin nahm die Gefäßverengung nur um maximal 0,3 % zu, während der Parameter unter Placebo zwischen 2 und 12 % anstieg. 8 % aller Studienteilnehmer mit Niacin-Gabe erlitten gravierende Herzkreislauferkrankungen, während es in den Placebo-Gruppen 21 % waren. Aus diesen Daten geht eine Wirksamkeit von Niacin gegen Arteriosklerose hervor.

Freilich stieg in den Niacin-Gruppen der Nüchternblutzucker im Untersuchungszeitraum fast doppelt so häufig an wie im Placebo-Segment. Diese Zunahme fiel jedoch im Durchschnitt moderat aus (unter Niacin von rund 86 auf 96 mg/dl Serum), sodass bei Niacin nicht von einem Diabetes-Auslöser gesprochen werden kann. Insgesamt erkrankten im Niacin-Segment nicht mehr Teilnehmer an dieser Stoffwechselstörung als in den Placebo-Gruppen.

Fazit

Nicotinamid hat für die Behandlung von Fettstoffwechselstörungen keine Relevanz. Nicotinsäure dagegen hat den Ruf, schon lange vor der „Erfindung“ der Statine einen guten Einfluss auf den Lipidstatus zu haben, indem LDL-Cholesterin (das schulmedizinisch böse Cholesterin) gesenkt wird und HDL-Cholesterin (das Gute) erhöht wird. Das Ziel, Herz und Kreislauf zu schützen, ist durch den Vitalstoff offensichtlich zu erreichen, wie placebo-kontrollierte Studien zeigen.

Umso interessanter ist dann in diesem Zusammenhang, dass neuere humangenetische Studien gezeigt haben, dass HDL-Cholesterin und kardiovaskuläres Risiko nichts miteinander zu tun haben scheinen, was von der Schulmedizin immer unterstellt wurde, bis dass es heute zum Dogma gereift ist, vergleichbar mit den schädigenden Wirkungen des LDL-Cholesterins.

Da fragt man sich, warum man noch nach etwas wie den Statinen geforscht hat. Meine Vermutung: Vitamine lassen sich nicht patentieren. Also muss etwas Patentierbares her, was die Cholesterine in ähnlicher Weise beeinflusst. Da bot sich die Kombination von Niacin mit einem Wirkstoff gegen (relativ harmlose) Niacin-Nebenwirkungen an.

Die Idee von Merck ging jedoch nach hinten los. Tredaptive konnte Kreislaufkrankheiten nicht verhindern und zeitigte dafür schwere Nebenwirkungen. Vorschnell wurde Niacin die „Schuld in die Schuhe geschoben“.

Fazit vom Fazit: Sollte sich zeigen, dass weder LDL-Cholesterin, noch HDL-Cholesterin einen signifikanten Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko haben (und es sieht immer mehr danach aus), dann braucht niemand mehr nach den lipidsenkenden Eigenschaften von Niacin zu forschen, sondern einfach das Vitamin seiner eigentlichen Aufgabe nachgehen lassen (siehe Niacin (Vitamin B3).

Gleichzeitig wäre das auch das Aus für die Statine, die von der unbewiesenen Hypothese leben (aber keinen Vitamincharakter haben).

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Vitamin B2 (Riboflavin)

Riboflavin besteht aus einem Zucker (Ribose), der mit dem gelbem Farbstoff Flavin (flavus: lat. „gelb“) verknüpft ist. Der Vitalstoff hat eine lebenswichtige Schlüsselrolle bei der Gesunderhaltung von Mensch und Tier. Daher wird es populär als „Wachstumsvitamin“ bezeichnet.

Nutzen, Wirkung und Mangelerscheinungen

Riboflavin dient vielen Enzymen als Co-Faktor, ohne den sie nicht funktionieren. Die betreffenden biochemischen Umsetzungen sind stets Oxidationen und Reduktionen. Eine Reduktion ist die „Umkehrung der Oxidation“.

Die Oxidation ist im Organismus besonders dort wichtig, wo Stoffwechsel-Energie gewonnen wird. („Verbrennung“)  Riboflavin ist daher an zentralen, lebenswichtigen Stoffwechselprozessen beteiligt. Zu diesen Funktionen gehört der Abbau von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen.

Neben der Bereitstellung physiologischer Energie ermöglicht das Vitamin Wachstumsvorgänge, besonders der Abschlussgewebe wie Haut und Schleimhäute. Es dient auch der Erhaltung roter Blutkörperchen und einer klaren Augenlinse. Daneben ist Riboflavin ein Co-Faktor bei der Umwandlung der schädlichen Aminosäure Homocystein.

Riboflavin in der Nahrung

Oxidiertes Riboflavin ist von gelber Farbe und wird deshalb als Lebensmittelfarbstoff benutzt (die reduzierte Form ist farblos).
Der Vitalstoff wird Babynahrung zugesetzt, ebenso Frühstückscerealien (alle Arten von „Flakes“), Pasta, Würsten, Käse, Fruchtgetränken, Milchprodukten und Energy-Getränken.

Hefeextrakt hat einen außergewöhnlich hohen Vitamin B2 Gehalt, ebenso Leber und Nieren.

Weizenkleie, Getreide, grünes Gemüse, Eier, Fleisch, Milch und Käse sind wichtige Quellen für das Vitamin. In der Milch kommt ausschließlich freies Riboflavin vor, während der Vitalstoff in anderen Lebensmitteln zu einem Anteil von ca. 14 Prozent an spezifische Proteine gebunden ist.

Das Mahlen von Getreide führt zu einem erheblichen Verlust an Vitamin B2 (bis zu 60 Prozent), sodass in einigen Ländern (z.B. USA) das Mehl mit dem Vitamin versetzt wird, um den Mangel auszugleichen. Diese Form der Anreicherung von Brot und Frühstücksmüslis ist dort die Hauptquelle von Vitamin B2.

Polierter Reis (weißer Reis) wird normalerweise nicht mit dem Vitamin versehen, denn die gelbe Farbe des Vitamins würde den Reis optisch so verändern, sodass er für die meisten Reiskonsumenten unakzeptabel werden würde.

Im unpolierten, braunen Reis jedoch bleibt der Vitamingehalt praktisch unverändert erhalten, falls der Reis vor dem Mahlen mit Dampf behandelt wird. Dieser Prozess treibt die Flavine ins Endosperm des Reiskorns.

Eiweiß und Eigelb enthalten spezialisierte Proteine, die Riboflavin mit verschiedener Festigkeit an sich binden. Auf diese Weise kann das Vitamin im Ei gespeichert werden, damit es später zur Entwicklung des Kükenembryos zur Verfügung steht.

Riboflavin ist, obwohl es zu den wasserlöslichen Vitaminen zählt, in Wasser nur schwer löslich. Von daher ist es schwierig, den Lebensmittelfarbstoff auch in wässrigen Nahrungsmitteln zu verwenden.

Eine mögliche Alternative ist hier FMN (Flavinmononucleotid), das ebenfalls einen Lebensmittelfarbstoff darstellt, der zwar deutlich besser in Wasser zu lösen ist, aber dafür auch deutlich teurer als Riboflavin ist. Das Vitamin ist normalerweise hitzeresistent und widersteht hohen Temperaturen beim Kochen und Braten.

Dabei muss allerdings Licht ausgeschlossen werden, da die Substanz sehr lichtempfindlich ist.

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Vitamin B2-Mangel und Bedarf

Die allgemeinen Empfehlungen für die tägliche Aufnahme von Vitamin B2 liegen für Säuglinge zwischen 0,6–0,9 Milligramm pro Tag (mg/d); für Kinder bei 0,7–1,6 mg/d; für Erwachsene zwischen 1,2–1,5 mg/d; für Schwangere bei 1,5 mg/d und für Stillende bei 1,6 mg/d.

Riboflavin wird fortwährend über den Urin ausgeschieden. Dies macht einen Mangel umso wahrscheinlicher im Falle einer unzureichenden Aufnahme über die entsprechenden Nahrungsmittel.

Allerdings hat die Praxis gezeigt, dass ein Riboflavin-Mangel in der Regel begleitet ist von einem Mangel an anderen Vitaminen. Ein Mangel kann ausgelöst werden durch „Vermeidung“ von Vitamin B2 reichen Nahrungsmitteln.

Aber auch Absorptionsprobleme im Gastrointestinaltrakt oder eine verstärkte Ausscheidung führen zu einem Mangel.

Fehlernährung und eine gestörte Darmfunktion führen oft bei Alkoholabusus zu einer Unterversorgung mit Riboflavin. Auch schwere Krankheiten und deren Therapieverfahren stellen ein erhöhtes Risiko für die Hypovitaminose dar.

Zeichen eines Vitamin-B2-Mangels können sein:

  • aufgesprungene, rote Lippen
  • Entzündung von Lippen und Zunge,
  • Entzündung von Hornhaut und Bindehaut,
  • Grauer Star,
  • Ulzerationen (Geschwüre) im Mund,
  • Cheilitis angularis (Mundwinkelentzündung),
  • Halsschmerzen,
  • Anämie
  • Fehbildungen bei Babys

Weniger häufig, aber doch möglich sind Wasseransammlungen (Ödeme) in Schleimhäuten, trockene und sich ablösende Haut. Die Augen können rot anlaufen, jucken, tränen und empfindlich auf helles Licht reagieren.

Als „Daumenregel“ kann man sagen, dass ein Riboflavin Mangel in der Regel einhergeht mit dem Oral-Okular-Genital-Syndrom: Cheilitis + Photophobie + Hoden-Dermatitis sind die klassischen Anzeichen.

Bei Tieren bewirkt ein Riboflavin-Mangel eine Wachstumsverzögerung, Entwicklungsstörungen und möglicherweise den Tod. In Experimenten mit Hunden zeigten sich Wachstumsanomalien, Schwäche, Bewegungseinschränkungen und eine Unfähigkeit zu stehen.

Die Tiere kollabierten, wurden komatös und starben. Während der Mangelperiode entwickelte sich eine Dermatitis zusammen mit einem Haarverlust. Andere Anzeichen waren Linsentrübung am Auge, Katarakte, Fetteinlagerungen in Leber und Nieren, Entzündung der Schleimhäute des Gastrointestinaltrakts.

Obduktionen an Rhesusaffen, die mit einer riboflavinarmen Diät versorgt worden waren, zeigten, dass die Leber nur ein Drittel der normalen Menge an Riboflavin aufwies. Die Leber ist der Hauptspeicher für Riboflavin für Säugetiere.

Kann man tatsächlich einen Vitamin B2 Mangel haben?

In den Industrieländern sind solche gravierende Mangelerscheinungen (wie ich diese oben beschrieben habe) eher selten. Jedoch besteht aufgrund der Ernährungsgewohnheiten eine latente Tendenz zur Ausbildung eines Riboflavin-Mangels.

Es hat sich gezeigt, dass ein Mangel bei Kindern zu Wachstumsstörungen führen kann. Grenzwertige Mangelerscheinungen sind auch bei Frauen beobachtet worden, die orale Kontrazeptiva (die Pille) einnahmen.

Ältere Menschen sind auch eher von einem leichten Mangel (schwer nachzuweisen) betroffen – und vor allem Menschen mit Essstörungen. Symptome der leichten Unterversorgung sind Leistungsabfall, Kopfschmerzen und das verstärkte Auftreten von Infektions-Krankheiten.

Spezifische Erkrankungen führen zu Mangelerscheinungen, wie HIV, entzündliche Darmerkrankungen, Diabetes und chronische Herzerkrankungen.

Allerdings muss festgehalten werden, dass eine Mangelsituation nicht sofort zu ernsthaften klinischen Symptomen führt. Dies gibt Grund zu der Annahme, dass der Organismus die Konzentrationen dieses essenziellen Vitamins engmaschig regulieren und kontrollieren kann.

Oft zeigt sich auch nicht nur ein Mangel dieses Vitamins, sondern es kommen weitere „Defizite“ hinzu.

Im ärztlichen Gespräch werden Lebensumstände wie Ernährung und Alkoholkonsum abgeklärt. Eine Blut-Analyse kann den Verdacht auf einen Vitamin-Mangel erhärten, wobei die Riboflavin-Konzentration in den Erythrozyten gemessen wird.

Zunächst ist dann eine Supplementierung des Vitamins angezeigt, aber auch die Ursachen der Hypovitaminose müssen gefunden werden. Oft ist es eine falsche Ernährung, die teils im Zusammenhang mit einer Alkoholerkrankung steht.

Die klinische Bedeutung

Riboflavin hat eine Reihe von klinischen und therapeutischen Bedeutungen. Das Vitamin soll die Heilung bei Nervenkrankheiten unterstützen und ihnen auch vorbeugen können. In Kombination mit anderen Anwendungen erlangt Riboflavin zunehmend Bedeutung.

Seit mehr als 30 Jahren wird eine Riboflavin Supplementierung benutzt als Teil der Phototherapie bei neonatalem Ikterus (Gelbsucht bei Neugeborenen). Das Licht wird dabei eingesetzt, um Bilirubin, welches die Gelbsucht verursacht, zu bestrahlen und dadurch zu eliminieren.

Dabei wird das natürlich vorkommende Riboflavin im Blut des Säuglings mit „weggestrahlt“, weil Riboflavin, wie bereits erwähnt, sehr lichtempfindlich ist. Von daher bedarf es bei dieser Therapie einer Supplementierung, um Mangelerscheinungen zu vermeiden.

Es gibt auch Hinweise, dass hohe Dosen von Riboflavin in Verbindung mit Betablockern sich für eine langfristige Migräne Prophylaxe eignen. Des Weiteren scheint es Muskelschmerzen zu lindern.

Eine Kombination von UV Licht und Riboflavin scheint in der Lage zu sein, einige Krankheitsursachen zu entschärfen.

Neueren Datums ist der Einsatz von Riboflavin bei einem Keratokonus (dies ist eine progressive Ausdünnung und kegelförmige Verformung der Hornhaut des Auges). Dabei kann Riboflavin und UV-Bestrahlung die Erkrankung aufhalten oder deutlich verlangsamen. Das Vitamin-Präparat wird den Patienten in Form von Augentropfen zugeführt.

Nachdem das Riboflavin in die Hornhaut des Auges eingedrungen ist, wird das Auge mit Ultraviolet A Licht bestrahlt. Bei der Behandlung wird das „Crosslinking“ (Kreuzvernetzung) des Kollagens der Hornhaut genutzt. Die Bindegewebseiweiße vernetzen sich und die Hornhaut wird gefestigt.

Toxizität: Ist Vitamin B2 giftig?

Bei einer oralen Einnahme ist Riboflavin unbedenklich, da seine eingeschränkte Löslichkeit eine zu hohe Resorption verhindert.

Per Injektion (Spritze) jedoch ist es möglich, toxische (giftige) Mengen zu erreichen.

Zu große Mengen an Riboflavin in der Nahrung werden über den Urin wieder ausgeschieden, was zu einer Gelbfärbung des Urins führt. Bislang liegen allerdings keine Berichte vor von einer Riboflavin-Intoxikation (Vitamin B2-Vergiftung) bei oraler Einnahme.

Selbst eine orale Dosierung von 400 mg/d im Verlauf einer Studie über drei Monate zur Beurteilung von Riboflavin bei Migräne zeigte keine Nebenwirkungen.

Die biochemischen Funktionen von Vitamin B2 im Einzelnen

Biochemisch gesehen stellt Riboflavin eine zentrale Komponente der Kofaktoren FAD und FMN dar. Beim FAD (Flavin-Adenin-Dinukleotid) handelt es sich um ein Koenzym, das eine wichtige Rolle als Elektronenüberträger in Stoffwechselprozessen einnimmt.

Hier sind vor allem zu nennen die oxidative Phophosphorylierung, die β-Oxidation von Fettsäuren und weitere Stoffwechselvorgänge.
FAD hat eine ähnliche Funktion wie NAD, das ebenfalls an Redox-Vorgängen in der Zelle von Bedeutung ist.

FMN (Flavinmononucleotid), auch Riboflavin-5′-Phosphat genannt, ist ein direkter Abkömmling des Riboflavin. Es ist ein Oxidationsmittel, dass eng mit NAD und NADH kooperiert bzw. beeinflusst.

Somit ist das Vitamin B2 die „Muttersubstanz“ dieser und aller anderen Flavoproteine. Diese Proteine katalysieren Redox-Reaktionen.

Der Flavin-Anteil ist dabei der eigentliche Elektronenüberträger. Er kann reduziert und oxidiert werden. Die Zellatmung und die daraus resultierende Energiegewinnung sind ohne die Flavoproteine nicht denkbar.

Hier eine Übersicht über die vielfältigen Aufgaben von Flavoproteinen:

  • Sie spielen eine wichtige Rolle in der Elektronentransportkette
  • Decarboxylierung von Pyruvat und α-Ketoglutarat benötigt FAD
  • Acetyl-CoA Dehydrogenase benötigt FAD zur Fettsäureoxidation
  • FAD wird benötigt, um Pyridoxinsäure in Pyridoxin (Vitamin B6)umzuwandeln
  • FAD wird benötigt, um Retinal (Vitamin A) in Retinalsäure umzuwandeln
  • Die Synthese der aktiven Form von Folat ist FAD abhängig
  • FAD wird gebraucht, um Tryptophan zu Niacin (Vitamin B3) umzuwandeln
  • Die Reduktion der oxidierten Form von Glutathion (GSSG) in seine reduzierte Form (GSH) ist abhängig von FAD

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Vitamin B

Bei der Vitamin-B-Gruppe handelt es sich acht Vitamine, die alle als Precursor (Vorstufen) für Coenzyme dienen.

Alle B-Vitamine auf einen Blick

Die Nummerierung der einzelnen Vitamine ist deshalb nicht mehr durchgehend, weil frühere Substanzen, die ebenfalls als Vitamin B angesehen wurden, im Laufe der Zeit offenbarten, dass sie keinen Vitamin-Charakter besaßen, und demzufolge entfernt wurden.

Aber auch die verbleibenden Substanzen sind höchst unterschiedlicher Natur. Chemisch und pharmakologisch sind sie völlig unterschiedliche Substanzen.

Die B-Vitamine kommen praktisch in allen tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln vor, vor allem Broccoli, Grünkohl, Spinat, Leberprodukten, Fisch etc.

Nur Vitamin B12 nimmt hier eine Sonderstellung ein, da es in pflanzlichen Produkten nicht enthalten ist. Außerdem kann es vom Körper gespeichert werden, was bei den anderen wasserlöslichen Vitaminen nicht oder nur in sehr geringem Umfang der Fall ist.

Das „Who is who“ der B-Vitamine

Vitamin B1 (Thiamin)

Vitamin B1 ist zusammengesetzt aus einem Pyrimidin Ring und einem Thiazol Ring, die durch eine Methylengruppe verbunden sind. Die biologisch aktive Form ist das Thiaminphosphat. Es dient als Coenzym und vermittelt die Übertragung von Hydroxyalkyl-Gruppen.

Die oxidative Decarboxylierung von Oxosäuren und die Transketolase-Reaktion im Hexosemonophosphat Haushalt sind die wichtigsten Aktionsmechanismen.

Diese Funktionen sind für den Abbau der Kohlenhydrate unentbehrlich, aber auch für Teile des Aminosäure-Stoffwechsels. Daneben ist die Bereitstellung der Pentosen eine Voraussetzung für die Synthese der DNA.

Symptome einer diskreten Unterversorgung sind körperliche und geistige Schwäche, mangelnder Appetit, Krämpfe und Kopfschmerzen. Ein echter Vitamin B1 Mangel provoziert Beriberi, eine neurologische Störung mit Herzinsuffizienz und Muskelatrophie.

Bei Alkoholikern wird häufig das Korsakow-Syndrom beobachtet, das eine B1 mangelinduzierte Amnäsie darstellt. Die Beobachtung geistig-seelischer Störungen unter Thiamin-Mangel gab Veranlassung, das Vitamin bei psychiatrischen Krankheiten zu supplementieren.

Gute Thiamin-Quellen sind Vollkorngetreide, Hülsenfrüchte, Fisch und Fleisch. Der Tagesbedarf beträgt 1,0 bis 1,4´mg. Diese Menge ist beispielsweise in 2 Kartoffeln und 2 Scheiben Vollkornbrot enthalten. Die Aufnahme sollte regelmäßig erfolgen, weil der Körper Vitamin B1 nicht lange speichern kann.

Vitamin B2 (Riboflavin)

Vitamin B2 ist ein Derivat des Pteridin. Es ist in Wasser schlecht löslich. Obwohl es lichtempflindlich ist, ist es sehr hitzestabil, sodass das Kochen keinen Einfluss auf das Vitamin nimmt.

Es hat eine gelbe Farbe, weshalb es auch als Lebensmittelfarbstoff eingesetzt wird. Es ist die Vorstufe für die Flavin Coenzyme FAD und FMS, die für die NADH-Dehydrogenase Aktivität von Bedeutung sind.

Daher ist Riboflavin für Stoffwechselvorgänge, insbesondere für den Energie-Haushalt, von zentraler Bedeutung. Der Kofaktor ist beteiligt am Abbau von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen.

Zu den Mangelerscheinungen zählen Entzündungen der Zunge und Lippen, Hornhaut, Bindehaut, Gefäßbildungen in der Hornhaut, Grauer Star, Anämie und Fehlbildungen bei Neugeborenen. Ein leichter Mangel deutet sich durch allgemeine Schwäche und Beeinträchtigungen der Immun-Abwehr an.

Für den praktisch medizinischen Bereich scheint es für die Migräneprophylaxe (siehe auch: Vitalstoffe gegen Schmerzen) von Bedeutung zu sein. In Kombination mit anderen B-Vitaminen kann Riboflavin die Genesung bei psychiatrischen Erkrankungen unterstützen.

Riboflavin kommt vor in Milch und Milchprodukten, Broccoli, Spargel, Spinat, Fisch, Muskelfleisch, Eiern und Vollkornprodukten. Der Tagesbedarf beläuft sich auf etwa 1,0 bis 1,4 mg und ist in einem halben Liter Milch oder 2 Scheiben Vollkornbrot enthalten. Mangelerscheinungen kommen selten vor, dann vor allem bei Alkoholikern, die sich lange Zeit schlecht ernährt haben.

Vitamin B3 (Nicotinsäure, Nicotinamid, Nicotionsäureamid – Niacin)

Nicotinsäure ist eine Carbonsäure des Pyridins. Sie ist in allen lebenden Zellen zu finden. Primärer Speicherort ist die Leber.

Sie ist elementarer Bestandteil der Coenzyme NAD und NADP und ist in dieser Form von Bedeutung für DNA-, Eiweiß-, Fett- und Kohlehydratstoffwechsel und ist am Citratzyklus und der Atmungskette beteiligt.

Nicotinsäure zeigt weniger Hitze-, Licht- und Sauerstoffempfindlichkeit im Vergleich zu den anderen B-Vitaminen. Die Regeneration von Haut, Muskeln, Nerven und DNA basieren auf der Aktivität von Nicotinsäure.

Das Niacin-Mangel-Syndrom wird als „Pellagra“ bezeichnet und ist durch Entzündungen der Haut, des Magendarm-Traktes und der Nerven typisiert.

Die Nervenstörungen ähneln einer Demenz und der Schizophrenie. Daher wurde erfolgreich versucht, psychiatrische Erkrankungen wie Psychosen, Depressionen, ADS und Zwangs-Neurosen mit hohen Dosen Niacin zu behandeln.

Eine Hypothese fordert deswegen eine „Niacin-Abhängigkeit“ und bedeutet einen genetisch bedingten erhöhten Bedarf an dem Vitamin. Die im Rahmen der Supplementierung bei psychischen Erkrankungen verwendeten Dosierungen betrugen bis zu 3 g täglich und sind an der Verträglichkeitsgrenze. Ab 3 bis 4 g Niacin pro Tag können Leberschäden auftreten.

Niacin kommt natürlich vor in Nahrungsmittel wie Wild, Fisch, Geflügel, Pilzen, Milchprodukten, Eiern, Leber, Kaffee, Vollkornprodukten, Gemüse, Obst etc. Nicotinsäure aus tierischen Produkten kann im Vergleich zu vegetarischen Quellen besser verwertet werden.

Vegetarier aber können ihren Bedarf aus Weizenkleie, Erdnüssen, Champignons, Bierhefe und Hülsenfrüchten decken. Den Tagesbedarf von 10 bis 20 mg decken 1 Pfund Champignons oder 200 g Geflügelfleisch.

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Vitamin B5 (Pantothensäure)

Vitamin B5 wird benötigt für den Aufbau von Coenzym A, das wiederum wichtige Rollen im Stoffwechsel spielt, besonders im Citratzyklus und der Fettsäure-Oxidation und -Synthese. Des Weiteren ist Pantothensäure beteiligt am Auf- und Abbau von Fetten, Kohlehydraten und Aminosäuren, sowie an der Cholesterinsynthese.

Die Hypovitaminose geht mit Abgeschlagenheit, Immunschwäche, Muskel- und Magenschmerzen einher. Hinzu treten Wundheilungsstörungen sowie Schädigungen der Schleimhäute und der Haut. Typisches Kennzeichen ist das Burning-Feet-Syndrom.

Auch die Nerven-Funktionen sind beeinträchtigt, weil die Synthese von Acetylcholin nicht mehr im erforderlichen Maße ablaufen kann. Lähmungen, Gefühlsstörungen und Krämpfe sind die Folge. Daneben kann die Hypovitaminose  zu Unterzuckerungen führen.

Besonders viel Vitamin B5 kommt in Innereien, Vollkornprodukten, Eiern, Nüssen (insbesondere Pinienkerne), Pilzen, Reis, Gemüse, Milch und Bierhefe. Obst ist ein eher schlechter Lieferant des Vitamins. Der Verzehr von 100 g Schweinefleisch oder 2 Eiern kann den Tagesbedarf von rund 6 mg decken.

Vitamin B6 (Pyridoxin)

Die aktive Form des Pyridoxin ist das Pyridoxalphosphat, ein unentbehrliches Coenzym des Aminosäurestoffwechsels. Praktisch alle Umwandlungsformen, wie Transaminierung, Decarboxylierung etc., sind auf das Coenzym angewiesen.

Bedeutung haben die biochemischen Reaktionen auch für den Neurotransmitter-Stoffwechsel. Bei Unterversorgung mit dem Vitalstoff treten allgemeine Schwäche, Depressionen, Anämie und Magendarm-Probleme auf.

Typisches Leitsymptom sind die Mundwinkel-Rhagaden, die durch Hautschädigungen entstehen. Beeinträchtigungen des Nervensystems äußern sich durch Störungen der Beweglichkeit und Muskelkrämpfe. Des weiteren können die Blutgefäße Schäden erleiden.

Vitamin B6 kommt ebenfalls in fast allen Lebensmitteln vor. Milchprodukte, Leber, Geflügel, Eier und Schweinefleisch, Fisch, Kohl, grüne Bohnen, Linsen, Feldsalat, Kartoffeln, Vollkorngetreide, Vollkornprodukte, Weizenkeime, Nüsse, Hefe, Weißbier, Avocado und Bananen sind gute Quellen.

Der tägliche Bedarf liegt bei 1,6 bis 1,8 mg und wird beispielsweise durch 200 g Vollkornreis oder 100 g Vollkornhafer gedeckt.

Vitamin B7 (Biotin)

Biotin (manchmal auch Vitamin H) spielt als prosthetische Gruppe von Enzymen in Stoffwechselvorgängen eine besondere Rolle. Der Vitalstoff ist unentbehrlich für Carboxylasen, die Carboxyl-Gruppen und damit C-Atome übertragen.

Damit ist der Vitalstoff wichtig für viele Prozesse im Stoffwechsel der Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße. Im Zellkern ist es wichtig für epigenetische Regulationsmechanismen von Genfunktionen.

Ein Biotin-Mangel kommt selten vor, weil einige Mikroben der Darmflora den Vitalstoff synthetisieren können. Allerdings kann der Verzehr von rohen Eiern im Übermaß die Hypovitaminose auslösen.

Grund ist das in Hühnereiern enthaltene Avidin, das die Resorption von Biotin im Darm blockiert. Daneben können erworbene oder genetisch bedingte Darmkrankheiten die gestörte Aufnahme des Vitamins behindern.

Antibiotika können der Darmflora soweit zusetzen, dass zu wenig Biotin im Darm entsteht.

Der Mangelzustand ruft Muskelschmerzen, Abgeschlagenheit, Depressionen und gastrointestinale Störungen hervor. Vergesellschaftet sind die Symptome mit topischem Haarausfall (Alopezie).

Bei Neugeborenen kommen Lähmungen, Taubheit, Dermatitis, Krampfanfälle, Immunschwäche und Bewusstseinseintrübungen bis hin zum Koma vor. Dann liegt oft der Gen-Defekt Biotinidase-Mangel vor. Biotinidase ist ein Darm-Enzym, das Biotin aus dem Nahrungsbrei aufschließen kann.

Biotin ist in sehr vielen Nahrungsmitteln enthalten: Trockenhefe, Rinderleber, Eigelb, Sojabohnen, Haferflocken, Walnüsse, Champignons, ungeschälter Reis, Weizen-Vollkornmehl, Fisch, Spinat, Rind- und Schweinefleisch, Bananen, Kuhmilch und Äpfel sind gute Biotinquellen. Der Tagesbedarf von 10 bis 60 μg und wird darüber hinaus bereits durch die Darmflora ausreichend bereitgestellt.

Vitamin B8

Die Bezeichnung wird gelegentlich für verschiedene Verbindungen verwendet und ist daher unsicher und unsystematisch. Etwas irreführend ist, das Biotin manchmal so betitelt wird, aber auch Inositol, das gar kein Vitamin im funktionellen Sinne ist.

In phosphorylierter Form wirkt der sechswertige Alkohol (Cyclohexanol) als Signal-Stoff in der interzellulären Kommunikation. Daneben wird in einigen Darstellungen auch Adenosinmonophosphat (AMP) „Vitamin B8“ genannt.

Die natürlich vorkommende Substanz enthält einen DNA-Bestandteil (Adenosin) und ist eine Vorstufe für Adenosindiphosphat (ADP) und Adenosintriphosphat (ATP). ATP liefert Stoffwechsel-Energie durch hydrolytische Abspaltung von Phosphat.

ATP ist die „Energiewährung“ des Körpers und entsteht während der Oxidation der Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße. Wie Inositol ist ATP ebenfalls kein Coenzym!

Die täglich erforderliche Dosis ist nicht bekannt. Mangelzustände treten nicht auf, weil der Organismus Inositol aus Glucose synthetisieren kann. Hohe Dosierungen werden allerdings therapeutisch genutzt.

So kann eine Supplementierung der Leberverfettung entgegenwirken und wahrscheinlich auch psychiatrische Erkrankungen lindern helfen. Dazu zählen Essstörungen, Depressionen, Angststörungen und Zwangsneurosen.

Vitamin B9 (Folsäure bzw. Folat)

Folat ist ein essenzielles Vitamin, das durch die Nahrung aufgenommen werden muss. Chemisch gesehen ist es ein Pteridin-Derivat, konjugiert mit Aminobenzoesäure und L-Glutaminsäure.

Es kommt in geringen Mengen vor in Vollkornprodukten, grünem Blattgemüse, Roter Beete, Brokkoli, Karotten, Spargel, Rosenkohl, Tomaten, Eigelb, Nüssen, Obst, Fisch und Fleisch. Folsäure ist die biologisch nicht wirksame Vorstufe des Folats, das im Körper als Tetrahydrofolsäure (THF) biologisch aktiv ist.

THF hat als Coenzym für die Übertragung von C1-Gruppen eine wichtige Bedeutung. Es ist daher beteiligt am Abbau von Homocystein zu Methionin und der Synthese von DNA-Bausteinen.

Durch die Mitwirkung am genetischen Stoffwechsel ist es wichtig beim Aufbau von sich rasch teilenden Zellen. Besondere Bedeutung hat das in der embryonalen und frühkindlichen Periode.

Frauen mit Kinderwunsch und vor allem Schwangere bekommen deshalb routinemäßig Folsäure verschrieben. Folat-Supplementierungen sollen daneben auch vorbeugend gegen Depressionen, Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen helfen.

Dem gegenüber stehen Studien-Ergebnisse, denen zufolge Krebs und Angina pectoris durch hohe Gaben von Folat gefördert werden. Möglicherweise muss die Aufstockung vorsichtig erfolgen, weil zu viel Folat zu einer schädlichen Akkumulation im Körper führt.

Die Hypovitaminose führt zu Störungen an Systemen mit hoher Zellteilungs-Aktivität wie dem Immunsystem. Daneben ist die Blutbildung beeinträchtigt mit der Folge einer Anämie sowie einer verlangsamten Blutgerinnung.

Die Leistungsfähigkeit ist vermindert, was sich schon bei unterschweilligem Mangel in Konzentrationsstörungen äußert.

Auch die Durchblutung und der Atemvorgang laufen suboptimal ab. Schleimhautschäden sind durch das Leitsymptom der geröteten Zunge erkennbar.

Die benötigte Tages-Dosis liegt je nach Alter und Konstitution sowie dem etwaigen Vorliegen einer Schwangerschaft zwischen 60 und 600 μg. 100 g Spinat oder Feldsalat liefern bereits 150 μg Folsäure.

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Vitamin B12 (Cobalamin)

Vitamin B12 hat strukturelle Ähnlichkeiten mit dem Chlorophyll grüner Pflanzen. Im Zentrum der Einheit ist ein Cobalt-Ion gebunden. Der auch als Cobalamin bezeichnete Vitalstoff kommt in mehreren aktiven Formen vor, die als Cofaktoren enzymatischer Prozesse wirken. So ist Cobalamin am Aminosäure- und Fettstoffwechsel beteiligt.

Beispielsweise erfordert die Umwandlung von Homocystein zu Methionin den Cofaktor. Die Funktionen von Cobalamin sind wichtig für die Blutbildung, Zellteilung, Genstoffwechsel und für gesunde Nervenfunktionen.

Insbesondere die Myelinscheiden der Neurone können ohne Vitamin B12 nicht gebildet und aufrechterhalten werden. Der Vitalstoff hilft auch bei der Umwandlung der Folsäure in eine aktive Form.

Vitamin B12 wird ausschließlich von Mikroorganismen synthetisiert. Auch die menschliche Darmflora soll dazu in der Lage sein, allerdings wird nur eine inaktive Form bereitgestellt oder das Cobalamin wird ausgeschieden. Die im Dickdarm produzierten Mengen dürften ohnehin nicht ausreichen.

Nur das tierischen Mikrobiom bringt funktionell wirksames Cobalamin in ausreichender Quantität hervor. Von daher ist es ausschließlich in Leber, Eiern und Milch zu finden und nicht in pflanzlichen Produkten.

Cobalamin wird nur resorbiert, wenn die Magenschleimhaut genügende Mengen des intrinsischen Faktors sezerniert. Dies ist ein Glykoprotein, das Cobalamin bindet und somit vor Abbau schützt und für die Resorption von Cobalamin erforderlich ist. Vitamin B12 wird entsprechend als „extrinsischer Faktor“ bezeichnet.

Für die Aufnahme ist auch das Enzym Pepsin sowie genügend Magensäure notwendig. Menschen über 60 produzieren weniger Magensäure, sodass sie häufiger an einem Vitamin-B12-Mangel leiden.

Risiko-Gruppen sind auch Patienten, die Säure-Blocker (Protonenpumpenhemmer) einnehmen. Die Leber speichert Vitamin B12 für mehrere Monate bis zu 2 Jahre, danach kann bei mangelnder Zufuhr ein Vitamin B12-Mangel auftreten.

Die Hypovitaminose provoziert die perniziöse Anämie und teils auch psychiatrische Symptome wie Demenz oder Depressionen.

Oft werden diese Symptome falsch gedeutet und medikamentös behandelt, obwohl schon eine Supplemtierung mit Vitamin B12 eine Heilung bewirken könnte. Wenn allerdings Resorption-Störungen die Ursache sind, hilft oft nur die Injektion des Vitalstoffes, wodurch die Darm-Passage umgangen wird.

Der Mindesttagesbedarf von Cobalamin bei Erwachsenen liegt bei 2 bis 4 μg, die bereits in 100 g Fleisch oder Fisch enthalten sind.

Die Kombination macht’s

B-Vitamine in Kombination können bei ständiger Müdigkeit und Antriebslosigkeit eingesetzt werden. Bewährt hat sich ein Komplex aus Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin 12. Diese Mischung schützt außerdem Ihr Herz, indem es den Homocysteinspiegel absenkt.

Kombipräparate dieser Zusammensetzung sind auch wirksam gegen einige Folgen der Luftverschmutzung. Das bewiesen Forscher der University of California durch Versuchsreihen an Freiwilligen.

Die Schäden durch Feinstaub waren unter der Supplementation der Vitamine deutlich reduziert. Besonders die mitochondriale DNA bewahrte die Mixtur vor oxidativen Verfallserscheinungen.

Die 3 Vitalstoffe sind daneben für den Neurotransmitter-Stoffwechsel unentbehrlich und sorgen für die richtige Balance von Serotonin und Melatonin. Damit beugt eine entsprechende Supplementation Depressionen, Alzheimer und Demenz vor.

Forschungsarbeiten belegen, dass gerade diejenigen Hirn-Areale, die am stärksten vom Abbau betroffen sein können, auch am effektivsten durch die B-Vitamine geschützt werden. Die Mitglieder der B-Gruppe stärken auch die Myelin-Scheiden der Nervenzellen. Diese Isolier-Schichten der Neurone sind eine Voraussetzung für die schnelle Impuls-Übertragung der Neurone.

Die Vitamine B1, B2, B6, B9, B12 sowie Inositol unterstützen in dieser Kombination die Behandlung einiger psychiatrischer Krankheiten. Dazu gehören Angststörungen, ADS, Schizophrenie und Demenz.

Die angewendeten Dosierungen müssen allerdings sehr hoch angesetzt sein. Ratsamt ist es jedoch, dies nicht selber zu unternehmen, weil Überdosierungen einiger B-Vitamine zu Komplikationen führen können.

Vitamin B3 ist bei Schizophrenien ein besonderer, spezifischer Schutz-Faktor. Vitamin B12 kann akute Phasen der Erkrankung mit Psychosen, manischen Zuständen und paranoidem Wahn vorbeugen helfen.

Eine Gesunderhaltung der Darmflora unterstützt die Versorgung mit den B-Vitaminen, weil auch viele Bakterien des Mikrobioms die Vitalstoffe synthetisieren. Vollwertige Ernährung und gegebenenfalls eine Darmsanierung mit anschließender Einnahme von Probiotika sind ratsam. Der Zuckerverzehr sollte begrenzt werden.

So nehmen Sie B-Vitamine ein

Eine Supplementierung mit B-Vitaminen ist sinnvoll zur Prophylaxe, besonders bei bestimmten Risiko-Faktoren der Lebensweise oder Prädisposition. Welche Dosierungen in bestimmten Fällen angesagt sind, kann oft nur individuell festgelegt werden.

Einiges dazu schreibe ich aber in den Artikeln über die einzelnen B-Vitamine. Generell gilt aber: Nehmen Sie B-Vitamine nicht am Nachmittag oder Abend ein!

Da sie eine gute Wirkung gegen Müdigkeit haben, können Sie sonst mit Schlafstörungen rechnen. Der beste Einnahmezeitpunkt, um Schlafstörungen und Magenbeschwerden zu vermeiden, ist morgens nach dem Frühstück.

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Dieser Beitrag wurde letztmalig am 10.4.2019 aktualisiert.

Vitamin A – Vorkommen, Wirkung, Mangel und die Sache mit der sogenannten „Vitamin-A- Vergiftung“

Beginnen wir beim Vitamin A zunächst damit, wo er vorkommt, in welchen Formen und welche Wirkung es hat…

Vorkommen, Formen und Wirkung

Vitamin A ist in Fleisch, Fisch, Eiern und Milch enthalten. Besonders hoch ist der Gehalt in der Leber, weswegen Löwen zuerst die Innereien fressen, bevor sie sich dem Muskelfleisch zuwenden. Retinol und Retinal sind zwei aktive Formen des Vitamins.

Carotine sind die Vorstufen des fettlöslichen Vitalstoffes in grünen, rotem und gelbem Obst und Gemüse. Der Körper kann Carotinoide in funktionsfähiges Vitamin A umwandeln. Bei vielen Menschen ist diese Fähigkeit jedoch beeinträchtigt.

Vitamin A ist für die Lichtwahrnehmung in der Netzhaut erforderlich. Ein Mangel an dem Vitalstoff zeigt sich daher zuerst an Sehstörungen, vor allem bei schlechten Lichtverhältnissen. Aber auch Organ-Schäden und eine geschwächte Abwehrkraft können die Folgen einer Unterversorgung sein.

Denn der Körper braucht den Vitalstoff für den Zellschutz und für Wachstums- und Entwicklungs- sowie Fortpflanzungs-Prozesse. Auch für das Immunsystem ist Vitamin A unentbehrlich. Vitamin A fördert neben der Fruchtbarkeit auch die Blutbildung.

Die Wirkungen von Vitamin A im Körper

Vitamin A hat einen indirekten Einfluss auf das Immunsystem, indem es Struktur und Funktion der Zellmembranen der Haut- und Schleimhautzellen unterstützt. Dadurch wird eine effektive Barriere gegen Mikroorganismen in den Luftwegen, im Verdauungstrakt und in den Harnwegen aufgebaut.

Vitamin A aktiviert die T-Lymphozyten, die Antikörper produzieren. Somit stärkt der Vitalstoff unsere Abwehrkraft.

Vitamin A initiiert und steuert die Produktion von Steroidhormonen und ist an der Differenzierung von Stammzellen zu Erythrozyten beteiligt. Es mobilisiert Eisen zwecks Einbau ins Hämoglobin der Erythrozyten, spielt eine Rolle bei der Synthese von Proteinen und Fetten und ist unerlässlich für die Bildung von Androgenen und Östrogenen.

So bedarf es einer optimalen Vitamin-A-Versorgung, damit Spermienzahl, -form, und –beweglichkeit physiologisch normal sind.

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Der Bedarf und die Quellen von Vitamin A

Der Bedarf an Vitamin A beträgt für einen durchschnittlichen Erwachsenen rund 1 mg pro Tag. Gute Quellen sind Fleisch, besonders Leber, Fisch sowie Milch und Milch-Produkte.

Um den Bedarf zu decken, müssen beispielsweise 100 g Leber verzehrt werden, die einen sehr hohen Gehalt an Retinol hat. Um dieselbe Menge zu erreichen, sind 200 g Thunfisch, 400 g Gouda oder 1 kg Makrele erforderlich. Pflanzliche Kost liefert Carotin, das unser Körper zu Vitamin A umwandeln kann.

Zu Bedarfsdeckung müssen etwa 120 g Spinat verzehrt werden. Die reichhaltigste Quelle sind Möhren: 65 g täglich versorgen den Verbraucher mit der Tagesration. Zu berücksichtigen ist, dass der Körper in Zeiten schwerer Krankheiten mehr Vitamin A braucht.

Um Vergiftungserscheinungen und Dauerschäden zu vermeiden, sollten nicht mehr als 0,75 mg Vitamin A täglich aufgenommen werden.

Vitamin-A-Mangel

Ein Vitamin-A-Mangel (Hypovitaminose) kommt bei Mangel- oder Fehlernährung sowie bei Resorptions-Störungen des Darmes vor. Verschiedene Darmerkrankungen stellen daher ein Risiko für die Hypovitaminose dar.

Auch ein exzessiver Alkoholkonsum und seine Begleiterscheinungen kann den Vitalstoffmangel herbeiführen. Ein weiterer Grund ist ein zu geringer Fettverzehr, denn das fettlösliche Vitamin kann dann nicht ausreichend aufgenommen werden.

Ein Vitamin-A-Mangel macht sich vor allem durch eine besonders im Dämmerlicht auftretende Sehschwäche bemerkbar. Auch andere Beschwerden treten an den Augen auf.

Die Bindehaut und die Hornhaut werden trocken, die Hornhaut und kann Geschwüre zeitigen. Die sogenannten, weißen „Bitot-Flecken“ im Auge sind das erste Anzeichen für eine Rückbildung der Hornhaut. Zudem leiden die Schleimhäute unter der Hypovitaminose.

Das Zahnfleisch, die Speicheldrüsen und die Atemwege mit samt der Lunge entzünden sich. Mit betroffen ist auch die Darmschleimhaut, wodurch die Resorption von Nährstoffen vermindert ist. Dies verstärkt den Vitaminmangel nochmals.

Eine zunehmende Blutarmut führt zu verschlechterter Kondition, Abgeschlagenheit und Atemproblemen. Bei Heranwachsenden ist das Wachstum behindert, was sich an einer gehemmten Zahnbildung bemerkbar macht. Beim Mann ist die Fruchtbarkeit beeinträchtigt.
Gravierend ist auch eine Erhöhung des Hirninnendrucks.

Dann droht die Entstehung eines Wasserkopfes (Hydrocephalus) mit zerebralen Schäden. Bei Schwangeren kommt es zu Fehlbildungen der Leibesfrucht.

Bei diesen Symptomen kann der Arzt mit einer Blutuntersuchung den Vitamin-A-Mangel feststellen. Möglicherweise müssen Fehler in der Ernährung korrigiert oder eine Grunderkrankung behandelt werden, die die Hypovitaminose begünstigt. Eventuell ist eine zeitweise oder dauernde Supplementierung mit Vitamin A notwendig.

Vitamin-A-Vergiftung

Es wird ja allgemein behauptet, dass Menschen, die zu viel Lebensmittel mit hohem Gehalt an Vitamin A (vor allem Lebertran oder Möhren) zu sich nehmen, eine „Vergiftung“ (=Intoxikation) riskieren.

Aber mal im Ernst: wer nimmt den heute noch Lebertran? Und wie viele Möhren soll man denn essen? Die kriegt keiner runter! Wenn man dazu noch die Abnahme der Vitalstoffe in Obst und Gemüse betrachtet, dann wird das Ganze geradezu lächerlich! Lesen Sie dazu unbedingt mal meinen Report „Vitalstoffverlust in Obst und Gemüse„.

Wo ich tatsächlich ein Problem sehe, ist bei der Einnahme hochdosierter Vitamin A Präparate. Aber auch hier ist die Sache relativ einfach. Ich rate dazu den Vitamin-Status testen zu lassen.

Gut: so eine Blutanalyse ist nicht billig. Aber es geht auch anders. Als „Anhalt“ (in Verbindung mit vorliegenden Beschwerden) kann man zum Beispiel so einfache Geräte wie den Bioscan nutzen.

Symptome die bei einer Vitamin A Vergiftung auftreten können:

Zunächst treten Kopfschmerzen und Übelkeit bis zum Erbrechen auf, bis sich schließlich Milz und Leber vergrößern und entzünden können. Zudem erhöht sich der Kalzium-Spiegel, wodurch Herz- und Nierenerkrankungen drohen. Auch die Blutgefäße verändern sich und Gelenkbeschwerden treten auf.

Die chronische Vitamin-A-Hypervitaminose hat bei Heranwachsenden Entwicklungsstörungen und Haarausfall zur Folge. Werdende Mütter riskieren Fehlbildungen bei ihren Babys.

Vitamin A tritt in mehreren Formen auf

Der Begriff Vitamin A steht für eine Reihe von natürlichen und synthetischen Kohlenwasserstoffen, die zu den sogenannten „Diterpenen“ gehören.

Die Verbindungen bestehen aus einer Kohlenstoffkette, an deren Ende eine Sechserring aus Kohlenstoff-Atomen angelagert ist, der als „ß-Jononring“ bezeichnet wird. Die künstlich hergestellten Retinoide sind dem Vitamin A sehr ähnlich. Ihre medizinische Verwendung ist jedoch umstritten.

Die wichtigsten Formen des aktiven Vitamins A sind Retinol, Retinylester und Retinal.

Retinol und Retinal

Retinol oder Vitamin A1 ist ein essenzielles Vitamin und ein einwertiger, primärer Alkohol (Endung: -ol). Da Retinol toxisch ist, wird es vom Organismus an ein Protein gebunden, das Retinol-Bindeprotein (RBP). Damit wird der eigentliche Vitamin-A-Stoffwechsel primär durch dieses Bindeprotein gesteuert.

Nur durch die Bindung wird das Vitamin A biologisch verwertbar. Ein Mangel an RBP resultiert in ähnlichen Symptomen wie eine Hypovitaminose. Überschüssiges Retinol, das nicht an RBP gebunden werden kann, führt zu Vergiftungserscheinungen.

Retinol-Supplementationen sind einer Studie zufolge eine wirksame Vorbeugung gegen Lungenkrebs. Die Dosierung muss dann aber mindestens 1,5 mg täglich betragen.

Kleinere Mengen haben hier keine Auswirkungen. Eine Arbeit, die Vitamin A sogar als Ursache für Lungenkrebs proklamierten, spricht von extremen Überdosierungen. In dieser CARET-Studie, die das pauschale Vorurteil gegen Vitamin A heraufbeschwor, wurde die Wirkung von 30 mg beta-Carotin plus 25000 I.E. (7,5 mg) Retinyl-Palmitat untersucht.

Retinal ist ein Aldehyd (Endung: -al) des Vitamins A.

Die Lichtwahrnehmung durch Retinal

Retinal verbindet sich mit dem Protein Opsin in den Stäbchen der Netzhaut, was als Sehpurpur oder Rhodopsin bezeichnet wird. Retinal liegt nun in der 11-cis-Retinal- Konfiguration vor.

In dieser Form kann der Komplex Licht absorbieren und für die Sehzellen wahrnehmbar machen.

Einfallendes Licht bedingt eine molekulare Veränderung dieser Konfiguration, bei der 11-cis-Retinal zu all-trans-Retinal transformiert. Dadurch verändert sich auch die Gestalt des Opsins, wodurch der Lichtreiz wahrgenommen, dass heißt, ans Gehirn weitergeleitet werden kann.

Ein Mangel an Retinol (in der Form des Retinals) hat eine verminderte Nachtsicht zur Folge; ein verstärkter Mangel führt zu Nachtblindheit, Ermüdung der Augen und Verhornung der Sehzellen.

Retinsäure

Die Retinsäure und ihr Salz, das Retinat, sind wichtige Wachstumsfaktoren für Nervenzellen, besonders während der Embryonalentwicklung. Sie sind beteiligt an der Formierung der Längsachse des Embryos, wobei die Nervenzellen entlang des Konzentrationsgradienten der Retinsäure wandern.

Zu hohe oder zu niedrige Konzentrationen können hier zu Fehlbildungen führen. Weitere wichtige Zielorgane und –gewebe während der Embryogenese sind Epithel-, Zahn-, Knochen-, Plazenta- und Embryonalgewebe.

Eine vollständige Entwicklung von Haut, Haaren, Schleimhäuten, Augen, Lymphgefäßen, Knochen, Geschlechtszellen und Zähnen ist ohne Vitamin A nicht denkbar.

Neben dem Wachstum nimmt die Retinsäure auch Einfluss auf die Zelldifferenzierung. Sie blockiert das Wachstum neoplastischer Zellen („Krebs“) und differenziert sie gleichzeitig zu normalen Zellen, besonders im Bereich der Haut und Schleimhäute.

Hier sorgt sie für ein normales Zellwachstum, was sich ausdehnt auf die Wände der Verdauungs-, Atem- und Harnwege. Es verhindert DNS-Schäden in Hautzellen, bzw. repariert bereits erfolgte Schäden. Sie ist wichtig für eine gesunde Hautfunktion, wie z.B. eine optimale Zellteilung der Keratinozyten.

In sehr geringen Mengen entsteht im Körper aus Retinal auch die all-trans-Retinsäure 13-cis-Retinsäure. Als Tretinoin und Isotretinoin werden diese Verbindung in Salben gegen Hautentzündungen verwendet.

Retinylester

Die Speicherform des Vitamins A ist der Retinylester. Besonders hohe Konzentrationen sind zu finden in Leber, Lunge, Hoden und Retina. Interessant in diesem Zusammenhang ist, dass Retinol bzw. Retinylester in hohen Konzentrationen toxisch sind.

Deswegen verzehren die Inuit angeblich auch keine Eisbärenleber, da diese extrem hohe Vitamin-A-Konzentrationen aufweist.

3-Dehydroretinol

3-Dehydroretinol wird als Vitamin A2 bezeichnet, das ebenfalls inform der Ester und des Aldehyds vorkommt. Es besitzt im Körper dieselben Funktionen wie Vitamin A, allerdings nur mit einer Effektivität von 30 % der des Vitamins A1.

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Dieser Artikel wurde zuletzt am 14.9.2019 aktualisiert.

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Vitalstoffe senken das Herzrisiko und das Gefäßrisiko

Eine erhöhte Zufuhr von Vitalstoffen trägt dazu bei, die vom Organsystem des Herzens und der Blutgefäße dringend benötigt ausgewogene Nährstoffversorgung zu ermöglichen. Größere Mengen an Risikofaktoren können durch eine solche Zufuhr von Vitalstoffen ausgeschaltet werden.

Selbst wenn bereits eine Erkrankung der Gefäßen vorliegt, tragen Sie mit Vitaminen und Mineralstoffen immer noch dazu bei, ein Voranschreiten Ihrer Erkrankung zu stoppen, oder mindestens zu verlangsamen.

Folgende Vitalstoffe gelten als besonders förderlich für das Herz-Kreislauf-System:

Kalium

Der Mineralstoff Kalium ist für die Erregbarkeit von Muskel- und Nervengewebe sehr wichtig. Ein Kaliummangel kann das Membranpotential (elektrische Spannung) der Zellen durcheinanderbringen und dann sowohl zu gefährlichen Herzrhythmusstörungen als auch zu einem erhöhten Blutdruck führen.

Mithilfe einer groß angelegten Studie, bei der 14 Jahre lang mehr als 12.000 Erwachsene untersucht wurden, konnten amerikanische Wissenschaftler zeigen, dass eine hohe Kaliumeinnahme bei gleichzeitig natriumarmer Ernährung das Risiko für Herzinfarkte stark minimiert (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21747015).

Ein Kaliummangel zeigt sich beispielsweise durch ein Schweregefühl der Muskeln, durch „Herzstolpern“, Kreislaufschwäche oder Verstopfung. Oft genügt es, den Mangel etwa durch Bananen, Kartoffeln und Vollkornbrot auszugleichen.

Vor allem Personen mit eingeschränkter Nierenfunktion oder Herzschwäche sollten ihre Kaliumwerte allerdings regelmäßig überprüfen lassen.

Magnesium

Auch Magnesium ist – im direkten Zusammenspiel mit Kalium – für die Übertragung der elektrischen Impulse im Herzen nötig. Daher kann ein Magnesiummangel ebenfalls Herzrhythmusstörungen auslösen.

Gleichzeitig schützt der Mineralstoff die Herzmuskulatur vor Verkrampfungen und hilft bei der Regulierung des Blutdrucks.

Viele Studien weisen darauf hin, dass eine ausreichende Aufnahme von Magnesium das Risiko für Schlaganfall und gefährliche Herzerkrankungen signifikant senkt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22205313).

Typisches Merkmal für einen Magnesiummangel sind Wadenkrämpfe, obwohl auch eine Reihe anderer Symptome auftreten können. Viele Samen (etwa Amaranth, Quinoa, Sesam und Mohn, Vollkornreis und anderes Vollkorngetreide) enthalten Magnesium in großen Mengen. Auch Hülsenfrüchte, wie Erbsen, Bohnen und Linsen, sind reich an dem gesunden Vitalstoff.

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Omega-3-Fettsäuren

Die lebenswichtigen Omega-3-Fettsäuren sind ebenfalls für ihre herz- und gefäßschützenden Eigenschaften bekannt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25720716). Sie verbessern unter anderem die Durchblutung, beugen einer Verklumpung der Blutplättchen vor und verhindern Herzrhythmusstörungen.

Ubiquinon (Q10)

Ubiquinon Q10 ist für die zelluläre Energieumwandlung von entscheidender Bedeutung. Gleichzeitig besitzt Q10 antioxidative Eigenschaften.

Da das Herz sehr viel Energie benötigt, ist hier die Ubiquinon-Konzentration besonders hoch. Zwar kann der menschliche Körper den Vitalstoff selber herstellen, doch kann es vor allem durch Muskelerkrankungen zu einem Mangel kommen.

Ölhaltige Fische, Nüsse und Hülsenfrüchte enthalten viel Ubiquinon, das allerdings beim Kochen leicht zerstört werden kann. Mehrere Studien zeigen gute Erfolge bei der Behandlung von Herzkreislauf-Patienten mit Ubiquinon (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12597259).

Vitamin D

Das lebenswichtige Vitamin D, das unser Körper aus Sonnenlicht selber herstellen kann, schützt effektiv vor arteriellen Entzündungen, die ihrerseits unterschiedliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen können. Verschiedene Studie zeigen, dass ein Vitamin-D-Mangel das Risiko für die Entstehung und Verschlimmerung von Herzkrankheiten stark erhöht (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22936341).

Vitamin K

Das fettlösliche Vitamin K beugt nachgewiesenermaßen gefährlichen Ablagerungen in den Blutadern vor (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15514282). Vitamin K kommt unter anderem in den grünen Teilen von Pflanzen, in Milchprodukten und Muskelfleisch vor. Außerdem produzieren unsere Darmbakterien den lebenswichtigen Vitalstoff.

Vitamin B

Auch die B-Vitamine scheinen sich günstig auf die Herzgesundheit auszuwirken. So empfehlen Mediziner bei einer bestehenden Arteriosklerose eine ausreichende Aufnahme von Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12. Manche Studien weisen nach, dass die gezielte Einnahme von Folsäure das Risiko für schwerwiegende Herzerkrankungen senkt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22607506).

Andere Forscher warnen allerdings vor einer gesundheitsschädlichen Überdosierung durch die regelmäßige Einnahme Vitamin-B-reicher Nahrungsergänzungsmittel. Daher empfehlen sich für eine gesunde Vitamin-B-Zufuhr Feldsalat, Kohl, Avocados, Bananen, aber auch Rind- und Putenfleisch, Makrelen sowie Weizenkeimlinge.

Eine Aufzählung der folgenden Herz- und Gefäßrisiken soll Ihnen einen Überblick darüber verschaffen, bei welchen Erkrankungen Ihnen die Vitalstoffe helfen können.

  •  Arteriosklerose, eine Systemerkrankungen der Schlagadern, die zu Ablagerungen in den Gefäßwänden führt.
  • Bluthochdruck, der Erkrankungen der Herzkranzarterien und Schlaganfälle zur Folge haben kann.
  • Herzrhythmusstörungen, die im schlimmsten Fall zu einem Herzkammerflimmern führen können.
  • Schädigung der Sauerstoffversorgung des Herzens durch eine Verengung der Herzkranzgefäße.
  • Angina pectoris, eine Durchblutungsstörung eines Herzkranzgefäßes, welche Schmerzen in der Brust zur Folge hat.
  • Die Herzschwäche, auch Herzinsuffizienz genannt, welche die Leistungsfähigkeit des Herzens zur Beförderung der benötigten Blutmenge vermindert.
  • Und zuletzt können Vitalstoffe bei Durchblutungsstörungen in Gefäßsystemen helfen.

Fazit

Eine ausgewogene Ernährung stärkt unser Herz-Kreislauf-System. Personen, bei denen eine erhöhtes Risiko für Herzinfarkte, Schlaganfall und Co besteht, können durch eine Ernährungsumstellung einen guten Beitrag für ihre Gesundheit leisten.

Da viele chronische Erkrankungen den Vitalstoffhaushalt stark durcheinanderbringen oder der Gehalt der aufgenommenen Lebensmittel nicht ausreicht, kann in manchen Fällen die gezielte Aufnahme durch Nahrungsergänzungsmittel sinnvoll sein.

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B-Vitamine, Vitamin C und Magnesium gegen Herzinfarkt

Vitalstoffe wie B-Vitamine, Vitamin C, Vitamin E und Magnesium verhindern den Anstieg gefährlicher Risikofaktoren des Herzinfarktes.

Zu diesen Risikofaktoren gehören etwa das Homocystein (dessen erhöhte Blutwerte eine Schädigung der Blutgefäße zur Folge haben können) oder auch das Lipoprotein a, das zur Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen kann, wenn eine hohe Plasmakonzentration vorliegt.

Auch heute noch sind in Deutschland Herz-Kreislauf-Erkrankungen für das Sterben jedes zweiten Menschen verantwortlich. Herzinfarkte oder Schlaganfälle sind meist die Folgen von Ablagerungen in den Blutgefäßen, so genannten Arteriosklerose, welche den Blutfluss erschweren und letztendlich vollständig erliegen lassen.

Die Risiken für Arteriosklerose müssen vollständig verhindert werden, um die Gefäße im Körper gesund zu halten. Die wohl bekanntesten Risiken sind zu hoher Blutdruck und ein zu hoher Cholesterinspiegel, die anderen sind zwar unbekannter aber nicht minder entscheidend, wie etwa die bereits erwähnte zu hohe Homocystein und Lipoprotein-a-Spiegel im Blut.

Die schwefelhaltige Aminosäure Homocystein ist ein kurzlebiges Zwischenprodukt in unserem Stoffwechsel, das mithilfe von B-Vitaminen rasch umgewandelt wird. Bleibt Homocystein aber über einen längeren Zeitraum erhalten, so können sich Fette in den Gefäßwänden ablagern (Arteriosklerose).

Die Elastizität der Blutgefäße nimmt ab. Außerdem hemmt Homocystein die körpereigene Auflösung von Blutgerinnseln und erhöht gleichzeitig die Viskosität des Blutes, wodurch das Thromboserisiko steigt.

Obwohl wissenschaftliche Studien teilweise zu unterschiedlichen Ergebnissen kommen, scheint eine ausreichende Zufuhr an B-Vitaminen den Homocysteinspiegel zu senken und das Risiko für Herzerkrankungen zu verringern (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12553746, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571382).

Vitamin C wirkt als natürliches Antioxidans, es stabilisiert und erweitert die Gefäßwände und schützt sie auf diese Weise vor Arteriosklerose (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489786).

Wissenschaftler konnten zeigen, dass Vitamin C oxidative Schäden verhindern kann, die beispielsweise durch Homocystein im Blutkreislauf ausgelöst werden (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12654477).

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Eine Ernährung, die reich an natürlichem Vitamin E ist, kann ebenfalls tödlich verlaufende Herzerkrankungen verhindern, wie eine mehrjährige Beobachtungsstudie zeigt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8209876).

Denn das Vitamin E schützt unsere Zellen vor freien Radikalen, die unter anderem an der Entstehung von Arteriosklerose beteiligt sind.
Lipoprotein a, als Baustein der Blutfette, ist strukturell dem Cholesterin sehr ähnlich. Erhöhte Serumspiegel haben nicht selten Herzinfarkte oder Schlaganfälle zur Folge (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10973834).

Ein Magnesiummangel kann außerdem zu gefährlichen Herzrhythmusstörungen führen, weil er das sogenannte Membranpotential der Herzzellen negativ verändert. Neben vereinzelten, recht harmlosen Extraschlägen kann ein lebensbedrohliches Kammerflimmern die Folge des Mangels sein.

Doch eine prophylaktische Einnahme von Magnesium kann ebenfalls kontraproduktiv sein, wenn gar kein Mangel vorliegt. Daher sollten Betroffene bei Verdacht die Blutwerte regelmäßig kontrollieren lassen, besonders dann, wenn bei ihnen Nierenerkrankungen, Herzrhythmusstörungen oder Herzschwäche diagnostiziert wurden.

Orthomolekular-Mediziner haben vor allen hier, bei der Behandlung der weniger populären Risikofaktoren des Herzinfarktes Pionierarbeit geleistet. Bereits vor 20 Jahren erkannten sie die gefährlichen Risiken und therapierten diese erfolgreich mit Vitaminen und Mineralstoffen.

Erst jetzt haben auch neue wissenschaftliche Erkenntnisse dazu beigetragen, dass die Behandlung dieser Risikofaktoren auch in der Allgemeinmedizin Zugang findet.

Doch kommt es, wie so oft, auf das richtige Maß an. So konnten Wissenschaftler feststellen, dass bei Diabetespatienten, die über einen langen Zeitraum hochdosiertes synthetisches Vitamin C einnahmen, die Anzahl der Todesfälle durch Herzerkrankungen  im Vergleich zur Kontrollgruppe sogar drastisch anstieg (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15531665).

Ähnliche Beobachtungen gibt es für zahlreiche andere Präparate.

Fazit

Eine ausgewogene Ernährung, die reich an den oben genannten Vitalstoffen ist, bietet in vielen Fällen einen guten Schutz vor Herzinfarkten. Sind Vorerkrankungen oder Mangelzustände bekannt, die das Risiko für schwerwiegende Herzprobleme erhöhen, kann – in Absprache mit dem behandelnden Arzt – eine zusätzliche Einnahme bestimmter Vitalstoffe sinnvoll sein.

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Vitamin E gegen Gelenkentzündung und gegen Arthrose?

Wohl die größte Schwachstelle bei einer Gelenkentzündung wie etwa Arthrose oder Arthritis ist der glatte Knorpel an den Gelenkenden.

Bei einer Arthrose fasert dieser Knorpel auf, wird langsam zerstört und nimmt in seinem Umfang ab, bis schließlich die Schutzfunktion des Knorpels nicht mehr vorhanden ist.

Bei der Arthritis ist die Gelenkkapsel um das Gelenk gereizt; Entzündungsstoffe dringen in das Gelenk ein und verursachen auch dort eine Entzündung. Hierbei kommt es sofort zu starken Schmerzen am Gelenk, eine Arthrose indes entsteht schleichend.

Die Probleme werden nur spürbar, wenn sehr viel Knorpel verloren gegangen ist. Bei beiden Formen der Gelenkentzündung hilft Vitamin E.

Der Vitalstoff Vitamin E wirkt direkt am betroffenen Gelenk einer Entzündung entgegen und verlangsamt ihr Fortschreiten.

Eine fortgeführte Therapie kann bei Patienten mit arthritischen Beschwerden sogar die Schmerzen lindern und den Zeitpunkt eines Gelenkaustausches hinauszögern. Darüber hinaus hilft das Vitamin E nicht nur gegen Entzündungen, sondern wirkt auch einem Angriff auf den Knorpel durch aggressive Sauerstoffmoleküle – so genannte freie Radikale – und Enzyme entgegen.

Das Vitamin E unterstützt hier den eher langsamen Regenerationsprozess des Knorpels, dessen Zellen lediglich durch die Gelenkflüssigkeit und nicht über den Blutkreislauf mit frischen Nährstoffen versorgt werden und deshalb auf eine ausreichende Vitalstoffversorgung angewiesen sind.

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Beitragsbild: 123rf.com – Puwadol Jaturawutthichai

Vitamine und Vitalstoffe bei Migräne?

Migräne ist einer jener Störungen, an der weltweit rund 1 Milliarde Menschen leiden, mehr oder weniger häufig und mehr oder weniger intensiv. In den USA sind es rund 25 Prozent der Bevölkerung mit aufsteigender Tendenz, die über Migräne klagen.

Man könnte hier jetzt annehmen, dass bei einer so großen Zahl an Betroffenen die entsprechenden Bemühungen unternommen worden sind, die Ursachen für die Migräne aufzudecken und daraus folgend entsprechende Therapien oder Prophylaxen abzuleiten.

Die Praxis aber sieht so aus, dass bis heute die Ursache für Migräne ein Mysterium ist, und sehr wahrscheinlich auch ein Mysterium bleiben soll. Denn eine ursächliche Behandlung wäre gleichbedeutend mit einem Umsatzeinbruch bei der Pharmaindustrie, die bei den Migränepatienten auf ein Kundenpotenzial zurückgreifen kann, das zumeist lebenslang oder zumindest über einen sehr langen Zeitraum auf ihre Chemie angewiesen ist.

Die große Frage nach den Ursachen

Wie bei so vielen chronischen Erkrankungen wird man von der Schulmedizin bei der Frage nach den Ursachen die immer wieder gleichlautende Antwort erhalten: Ursache unbekannt!

Damit aber nicht der Eindruck entsteht, dass man nach fast 100 Jahren Schulmedizin sich nicht um die Ursachen gekümmert hätte (was de facto der Fall ist), ergeht sich die Schulmedizin in Hypothesen und Vermutungen, umso ihren Anspruch auf eine wissenschaftliche Veranstaltung zu unterstreichen.

Die gängigen „Theorien“ (schon dieses Wort ist falsch, denn was gemeint ist, das sind „Hypothesen“. Theorien sind verifizierte, belegte Erklärungen für bestimmte Prozesse) für die Ursachen der Migräne sind zum Beispiel die Sache mit der abnormalen Verengung und/oder Erweiterung der Blutgefäße irgendwo im Gehirn.

Diese Veränderungen sind dann die Ursache für die Migräne. Ob dies wirklich so ist, das weiß niemand so genau. Selbst wenn dem so wäre, dann müsste man sich fragen, was die Blutgefäße veranlasst, sich so eigenartig zu verhalten.

Weitere Hypothesen sprechen von einem gestörten Nervensystem mit Neigungen zur Hyperaktivität, wo bei Stress oder bestimmten Nahrungsmitteln der Kopf mit Schmerzen reagiert. Es kommt angeblich zu einer übermäßigen Produktion von Zytokinen mit entzündungsfördernden Eigenschaften. Und diese Entzündungen äußern sich dann in einer Migräne.

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Wenn es sich bei der Migräne um einen Entzündungsprozess handelt, dann müssten eigentlich entzündungshemmende Medikamente der Schulmedizin hier in der Lage sein, akut und prophylaktisch zu wirken.

Beliebte Medikamente gegen Migräne sind zum Beispiel Aspirin und Ibuprofen, die einen solchen entzündungshemmenden Effekt mit sich bringen. Im akuten Stadium scheinen sie gut zu wirken, aber für die Langzeittherapie sind sie nicht geeignet, was aber eine Voraussetzung wäre, falls entzündungsfördernde Zytokine hier die Hauptrolle spielen würden.

Überhaupt haben Schmerzmittel, gleich welcher Kategorie, das große Problem, dass sie Häufigkeit und Dauer der Migräneattacken nur unwesentlich beeinflussen, sondern bestenfalls die größten Schmerzen, also die Spitzen, abfangen.

Ursachen, die von der Schulmedizin regelmäßig ausgeblendet werden, tendieren mehr in den Bereich der alternativen Medizin. Denn wie viele, vor allem chronische Erkrankungen ist die Störung das Resultat von mehr als nur einer Ursache.

Vielmehr scheint hier ein Zusammenspiel einer Reihe von Faktoren notwendig zu sein, um dieses ansonsten gut abgesicherte biologische System zu stören.

Hier einmal eine kurze Aufzählung dieser Faktoren, die als „Konzert der Ursachen“ für eine Migräne verantwortlich sein können. Stress und seelische Probleme sind hier zu nennen.

Zumindest scheinen sie eine Art Triggerfaktoren zu sein, die eine latente Bereitschaft zur Migräne manifest werden lassen. Überhaupt scheinen psychologische Faktoren hier mit eine entscheidende Rolle zu spielen, also negative Emotionen, Erschöpfungszustände etc.

Allergien und alles, was sich um die Überfunktion des Immunsystem dreht, scheint eine Mit-Ursache für Migräne zu sein. Gerade die Überempfindlichkeit gegen Lebensmittel kann vom Patienten selber in einem Migräne-Tagebuch erfasst werden. Häufig festgestellte Trigger sind Glutamat („Cinarestaurant-Syndrom“), Käse, Schokolade, Bier und Wein.

Gerade die Überfunktion des Immunsystems mit einem überschießenden Potenzial zur Auslösung von Entzündungen könnte hier eine Rolle spielen. Damit sind wir, zumindest teilweise, wieder bei dem schulmedizinischen Erklärungsversuch mit den entzündungsfördernden Zytokinen.

Warum hier entzündungshemmende Medikamente keinen durchschlagenden Erfolg zu haben scheinen, zeigt nicht nur, dass dieser Sachverhalt nicht die alleinige Ursache sein kann, sondern zudem, dass die Entzündungen so stark sind, dass Medikamente hier nur in Dosierungen wirksam werden, die unverträgliche Nebenwirkungen mit sich bringen würden. Oder aber es handelt sich hier um immunologische Prozesse, die auf anderen Prozessen und nicht nur auf Entzündungen beruhen, und damit von entzündungshemmenden Medikamenten nicht beeinflusst werden.

Im Rahmen der Darmhirnachse liegt die Vermutung nahe, dass bei Störungen im gastrointestinalen Bereich, zum Beispiel Fehlbesiedlungen, Leaky-Gut-Syndrom, chronischen Entzündungen (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn etc.), die entsprechenden falschen Signale vom Magen-Darm-Trakt ans Gehirn weitergeleitet werden und/oder Toxine resorbiert werden, die zur Auslösung der Migräne beitragen.

Weitere mögliche Mit-Ursachen, die von der Schulmedizin selten mit auf die Liste der Verdächtigen gesetzt wird, sind Fehlhaltungen und eine entsprechend angespannte Muskulatur, vor allem im Schulter- und Nackenbereich. Stoffwechselprobleme mit entsprechenden hormonellen Schwankungen scheinen hier ebenfalls einen signifikanten Beitrag zu leisten. Dies mag auch eine Erklärung sein, warum Frauen deutlich häufiger von einer Migräne betroffen sind als Männer.

Und wie bei einigen anderen Erkrankungen auch ist die Schulmedizin selbst Ursache für die Erkrankung, die sie eigentlich heilen soll, und zwar aufgrund ihrer medikamentösen Therapie. So gibt es einige Medikamente, wie zum Beispiel die „Pille“ (Östrogen-Therapie) und einige Schmerzmittel, sowie Bluthochdruckmittel, die als häufig auftretende Nebenwirkung die „Migräne“ auf dem Beipackzettel stehen haben.

Vitamine und Migräne

Wie es ausschaut gibt es in den letzten paar Jahren gesteigerte Bemühungen, die Ursachen für Migräne zu erhellen. Glücklicherweise gibt es Studien, die über den Pharma begrenzten Tellerrand hinaus blicken und andere Aspekte mit in die Erforschung einbeziehen. Es sind diesmal die von der Schulmedizin verhassten Vitamine.

Die Studien, die es zu diesem Thema gibt, kommen zum allem Überfluss auch noch zu dem Ergebnis, dass Migräne und Vitaminmangel signifikant häufiger vorkommen als Migräne ohne einen solchen Mangel. Ich bin überzeugt, dass die Schulmedizin frohlockt hätte, wenn die Forschung hätte zeigen können, dass Migräne durch zu hohe Dosierungen von Vitamin verursacht wird. Unter „zu hohen Dosierungen“ verstehe ich hier das Abweichen von der Krümeldosierung für Vitamine, wie sie von der Schulmedizin propagiert wird.

Eine amerikanische Studie aus dem Jahr 2016 mit 7400 Teilnehmern untersuchte die Vitamine B2, B9, Vitamin D und Ubichinon 10 und einen möglichen Zusammenhang mit Migräne. Es zeigte sich, dass ein ungewöhnlich hoher Anteil der Teilnehmer (Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene) einen Mangel an Ubichinon, Vitamin D und B2 aufwiesen.

Sie fanden auch, dass junge Frauen und Mädchen mehr dazu neigten, ein Ubichinon-Defizit zu entwickeln, während Jungen und junge Männer eher einen Vitamin-D-Mangel aufwiesen.

Damit noch nicht genug: Die Forscher entdeckten auch einen Zusammenhang bei Frauen zwischen Migräne und kardiovaskulären Erkrankungen und Mortalität. Die Teilnehmer mit chronischer Migräne mit regelmäßigen Intervallen zeigten ein erhöhtes Risiko für einen Ubichinon-Mangel und Vitamin B2-Mangel.

Viele der Teilnehmer erfuhren bereits eine präventive Anti-Migräne-Therapie. Nur sehr wenige der Teilnehmer erhielten Nahrungsergänzungsmittel, vor allem Vitamine, sodass die Autoren aus dem Patientenpool nicht direkt ablesen konnten, ob eine Substitution mit Vitaminen bereits ausreicht, um einen entscheidenden Einfluss auf Migräneattacken nehmen zu können.

Der Mangel an Vitaminen, je nachdem welches Vitamin-System getestet worden war, lag zwischen 16 und 51 Prozent. Dieser Wert bezieht sich allerdings auf Grenzwerte, die wiederum von der Schulmedizin festgelegt worden sind und deren Sinn und Ziel es ist, Krankheiten zu vermeiden.

Das heißt, dass Konzentrationen, die nicht nur Krankheiten vermeiden, sondern gesundheitlich stabilisierend und relevant sind, viel höher ausfallen und damit das Gros der Teilnehmer einen massiven Vitamin-Mangel aufwies.

Eine frühere Arbeit aus dem Jahr 2012 zeigte einen Zusammenhang zwischen Magnesium und Migräne. Der Nachteil von Magnesium ist, dass seine Messung fast unmöglich ist, da nur 2 Prozent des gesamten Magnesiumgehalts im Körper im Blut vorliegt, und damit messbar ist.

Der Großteil des Magnesiums befindet sich im Zellinneren und in den Knochen. Heute wissen wir, dass ein Magnesiummangel dazu beitragen kann, eine Reihe von Störungen zu entwickeln, wie Depressionen, Wundheilungsstörungen, eine gestörte Neurotransmitterproduktion etc.

Die Autoren der Studie vermuten, dass Migränepatienten einen Magnesiummangel entwickeln aufgrund von zum Beispiel einer schlechten Resorption (Leaky-Gut-Syndrom), einer gestörten Rückresorption in den Nieren, erhöhte Ausscheidung aufgrund von Stress oder eine chronisch verlaufende Mangelernährung im Sinne von Nahrungsmitteln mit zu wenig Magnesiumgehalt.

Auch hier hat sich inzwischen die Vermutung fast zu einer Gewissheit gewandelt, dass Migräne und Magnesiummangel ebenfalls Hand in Hand einhergehen zu scheinen. Aber da die Bestimmung von Magnesium im Organismus so schwierig ist, empfehlen die Autoren bei Migräne generell eine Supplementierung mit Magnesium.

Dies ist nicht zuletzt deswegen sinnvoll, da es keine Nebenwirkungen aufgrund von Überdosierungen durch Magnesium zu erwarten gibt und somit eine solche Supplementierung unproblematisch ist.

Andere Autoren berichten von Schädigungen von Leber und Niere im Zusammenhang mit Migräne. Hier wäre die Migräne eine Art „Warnlampe“, die auf die Folgeschäden aufmerksam machen will. Die Basis von Leber- und Nierenschädigungen ist überwiegend im Bereich ungesunder Ernährung und Medikamentennebenwirkungen zu suchen. An dieser Stelle ein herzliches Dankeschön an die Lebensmittelindustrie und Schulmedizin inklusive Pharmaindustrie.

Fazit

Trotz aller dieser neuen Erkenntnisse sind wir immer noch weit davon entfernt, die realen Ursachen für Migräne zu benennen. Vielmehr gibt es Grund für die Annahme, dass der Migräne ein Geflecht von Ursachen zugrunde liegt, bei der jede einzelne für sich selbst keine Ursache für Migräne darstellt. Mit dem Auftauchen der Vermutung, dass der Mangel an bestimmten Vitaminen hier ebenfalls mit eine Ursache sein könnte, rundet sich das Bild ab und kann als ein wichtiger Schritt zur Ursachenklärung angesehen werden.

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Beitragsbild: 123rf.com – ian allenden