Statine senken Vitamin Q10 Spiegel

Statine, auch Cholesterinsenker genannt, senken Cholesterin und werden darum bei erhöhten Cholesterinwerten eingesetzt. Und wie jedes Medikament haben auch Statine ihre spezifischen Nebenwirkungen.

Leider ist das Wort „Nebenwirkung“ etwas irreführend, da es die wirklichen physiologischen Verhältnisse verharmlost. In der Regel sind „Nebenwirkungen“ die eigentliche Wirkung eines Medikaments, die mehr oder weniger stark ausfallen. Die erwünschte Wirkung ist oft nichts anderes als eine gezielt auftretende „Begleitwirkung“. Bei den Statinen ist das nicht anders.

Eine der Hauptwirkung von Statinen ist die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase in der Leber und Muskulatur. Durch die Hemmung dieses Enzyms ist der Syntheseweg unterbrochen, der über Mevalonsäure als Zwischenprodukt Farnesol-Diphosphat liefert. Farnesol ist das Rohmaterial für weitere Synthesewege, wovon einer zum Beispiel Cholesterin erzeugt.

Durch die Verhinderung der Farnesol-Synthese erfolgt also die Reduzierung der Cholesterinspiegel bei einem Patienten. Aber Farnesol ist auch Ausgangsprodukt für die Synthese von Ubichinon-10 und 5 weiteren Synthesewegen von anderen physiologischen Produkten. Das heißt mit anderen Worten: Wenn Statine effektive Cholesterinsenker sind, dann sind sie auch effektive Ubichinon-10-Senker. Und das ist wenig erfreulich.

Was Ubichinon-10 ist und wie wenig erfreulich die Statine wirken, habe ich bereits in einigen Beiträgen zu beschreiben versucht:

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Ubichinon oder Ubichinol oder Coenzym Q10

Wenn wir vom Coenzym Q10 sprechen, dann meinen wir meistens Ubichinon-10. Es wird nicht nur vom Organismus selbst erzeugt, sondern ist zudem in einer Reihe von Nahrungsmitteln enthalten. Darum sind Mangelerscheinungen nur selten zu beobachten.

Ubichinol dagegen ist die reduzierte Form von Ubichinon-10 und für die Energiegewinnung der Zellen viel effektiver als seine Ausgangssubstanz. Ubichinol dient als Elektronenaustauscher und als potentes Antioxidans, das die bei der Energiegewinnung in der Zelle anfallenden freien Radikale „schluckt“. Außerdem ist die Substanz in der Lage, andere Antioxidantien, wie zum Beispiel die Vitamine C und E, zu regenerieren.

Ein weiterer Vorteil von Ubichinol gegenüber seiner oxidierten Form ist, dass es eine bessere Bioverfügbarkeit hat als letzteres. Daher scheint es für Leute mit einem Alter von 30 und mehr Jahren von Vorteil zu sein, statt Ubichinon-10 als Nahrungsergänzungsmittel reines Ubichinol zu sich zu nehmen.

Der Grund dafür liegt in der Tatsache, dass mit zunehmenden Alter die Fähigkeit des Organismus, Ubichinon-10 zu Ubichinol zu konvertieren, nachlässt. Man kann davon ausgehen, dass ein Verzehr von reinem Ubichinol dem Organismus etwas Arbeit ersparen hilft.

Aber nicht nur das unaufhaltsame Altern beeinflusst den Einfluss des Organismus auf den Reduktionsprozess von Ubichinon-10 zu Ubichinol. Andere Faktoren, die sich negativ auf diesen Prozess auswirken, sind:

  • Ein erhöhter metabolischer Bedarf
  • Oxidativer Stress
  • Krankheiten
  • Genetische Faktoren
  • Ungenügende Einnahme von Ubichinon-10 aufgrund von schlechten Ernährungsgewohnheiten

 Statine gegen Ubichinon-10 / Ubichinol / Q10

Ubichinon-10 (Q10) allgemein und Ubichinol speziell sind elementar wichtige Komponenten bei der Energiegewinnung in der Zelle. Ohne die beiden ist Leben nicht denkbar. Wenn ich jetzt aber ein Medikament zu mir nehme, dass die Produktion der beiden Komponenten unterbindet oder zumindest einschränkt, dann fällt mit den Konzentrationen an Ubichinon-10 und Ubichinol auch die Energiegewinnung aller Muskelzellen ab.

Das gilt auch für den Herzmuskel. In diesem Zusammenhang fällt mir ein, dass die Schulmedizin sich unter anderem gegen das Fasten ausspricht, da dieses angeblich Eiweißreserven des Körpers angreift und so den Herzmuskel abbaut. Bei den Statinen finden wir ein ähnliches, aber viel relevanteres Szenario vor, das aber keinerlei Grund bei diesen Leuten ist, Statine kritisch zu betrachten.

Da Ubichinol ein wichtiges Antioxidans ist, gibt es mit den abfallenden Konzentrationen auch nur noch einen eingeschränkten anti-oxidativen Schutz, speziell für Lipide im Blut, die für einen normalen Metabolismus wichtig sind.

Und wenn die Energiebilanz im Herzmuskel abnimmt, ausgelöst durch einen Mangel an Ubichinol, dann kann man getrost die Frage stellen, warum und wie Statine das kardiale Risiko senken, wo sie doch die Grundlage für eine Erhöhung darstellen?

Von daher sehe ich die Notwendigkeit für Statin-Patienten, sich ausreichend mit Ubichinon-10, besser noch mit Ubichinol zu versorgen, um das zu substituieren, was durch die Einnahme des Statins verloren geht.

Ubichinol sorgt außerdem dafür, dass das „böse“ LDL-Cholesterin nicht oxidiert wird. Denn LDL-Cholesterin ist erstens nicht böse und hat zweitens eine Reihe von Funktionen. Mehr dazu hier:

LDL-Cholesterin wird dann wirklich böse, wenn es oxidiert wird. Und Ubichinol weiß diesen unvorteilhaften Oxidierungsvorgang zu unterbinden. Wenn ich also durch die Gabe von Statinen dieses anti-oxidative Potential zurückschraube, dann habe ich zwar vordergründig die LDL-Werte „normalisiert“ – das können die Statine ausgezeichnet.

Aber gleichzeitig sind die verbleibenden LDL-Cholesterine einer erhöhten Oxidierung ausgesetzt, was wiederum ein weiterer Baustein in Richtung kardiovaskulärer Erkrankungen ist. So wie es aussieht, besteht durchaus die Möglichkeit, dass im Vergleich zu den Statinen Ubichinol der bessere „Cholesterinsenker“ ist.

Nur bis dass sich jemand an dieses Thema heranwagt, wird es wohl noch ein paar Statin-Probleme mehr geben müssen. Denn Ubichinol ist nicht patentierbar und damit… ja, die alte Geschichte.

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Wohin die Studien uns führen

Wenn man sich die Studien zu Statinen und Ubichinon-10 – die wenigsten sind mit Ubichinol durchgeführt worden – anschaut, dann beeilt sich fast jeder Beitrag, pflichtgemäß und den ideologischen Prinzipien der Wissenschaft getreu die Vorteile der Statine über den grünen Klee zu loben.

Da es aber auf der anderen Seite heute erwiesene Tatsache ist, dass Statine Ubichinon-10 genauso gut hemmen wie Cholesterin, steckt man hier in der Zwickmühle. Ubichinon-10 und Ubichinol sind lebenswichtig, ein Cholesterinspiegel von unter 200 dagegen nicht.

Dieser Sachverhalt spricht eigentlich vehement gegen einen Einsatz von Statinen, sogar aus wissenschaftlicher Sicht. Was tun, damit die Wissenschaft hier nicht auf gut platzierte ökonomische Füße tritt? Lösung: Wir machen eine Meta-Analyse, die das beweist, was wir immer schon wußten.

Considerations for supplementing with coenzyme Q10 during statin therapy.

Diese Arbeit kommt zu dem Schluss, dass die Analyse der Studien keinen Anlass für die Vermutung gibt, dass Statine die Konzentrationen von Ubichinon-10 senken. Daher ist eine Supplementierung auch sinnlos. Die Autoren schränken diese Empfehlung insofern ein, als sie zugeben, dass bestimmte „Subpopulationen“ ein erhöhtes Risiko haben und von einer Einnahme von Ubichinon-10 profitieren könnten.

Meta-2: The role of coenzyme Q10 in statin-associated myopathy: a systematic review.

Diese Arbeit fand zumindest heraus, dass die Reduzierung von Ubichinon-10 im Blut auf die Gabe von Statinen zurückgeführt werden kann. Aber da für die Autoren die Bedeutung der Statine auf den intrazellulären Gehalt an Ubichinon-10 nicht klar ist und Symptome einer Statintherapie selten sind, lehnen sie eine Supplementierung ab.

Immerhin geben sie zu, dass eine Supplementierung keine Risiken beherberge. Aber die Effektivität von Ubichinon-10 beruhe nur auf persönlichen Erfahrungsberichten und nicht auf wissenschaftlich durchgeführten Studien. Das, was bislang gesehen worden ist an Behandlungserfolg durch die Gabe von Ubichinon-10 bei statinbedingten Nebenwirkungen sei nichts anderes als ein Placeboeffekt.

Nachdem wir also die Wissenschaftler gehört haben, die die Arbeiten analysiert haben, die keine Nebenwirkungen bei Statinen und keine Wirkung bei Ubichinon-10 gesehen haben, muss man sich fragen, warum das so ist. Denn immerhin sind Ubichinon-10 und Ubichinol lebensnotwendig. Ein Engpass müsste eigentlich zu verheerenden Folgen führen.

Die Lösung: The effect of HMG-CoA reductase inhibitors on coenzyme Q10: possible biochemical/clinical implications.

Diese Arbeit kommt zu dem vordergründig irrwitzigen Schluss, dass viele Studien über Statine keine signifikanten Absenkungen von Ubichinon-10-Konzentrationen zeigen konnten.

Und wenn die Ubichinon-10-Konzentrationen unangetastet bleiben, dann gibt es auch wenig Symptome wie sie mit einem Defizit einhergehen. Der Schluss der Autoren nimmt aber eine unerwartete Wende:

Sie vermuten, dass die günstigen Resultate der Studien einfach der Tatsache geschuldet sind, dass die Statine in Dosierungen zum Einsatz kamen, die weit unter den normal üblichen Dosierungsempfehlungen lagen. Also: Keine Wirkung, aber auch keine Nebenwirkung. Und wenn man gering genug dosiert, dann wird man auch keinen Abfall der Ubichinon-10-Konzentrationen sehen.

Reduced mitochondrial coenzyme Q10 levels in HepG2 cells treated with high-dose simvastatin: a possible role in statin-induced hepatotoxicity?

Diese Arbeit nennt Ross und Reiter: Statine blockieren die Synthese der Ausgangssubstanz für Cholesterin UND Ubichinon-10. Die Autoren sahen unter Simvastatin eine Abnahme der Konzentrationen von Ubichinon-10 in den Mitochondrien.

Bei höheren Konzentrationen ergaben sich eine Zunahme von Zelltod, DNA-Schäden durch oxidativen Stress und eine reduzierte Energie-Synthese. Eine Supplementierung mit Ubichinon-10 resultierte in einer Reduktion von Zelltod und oxidativem Stress auf die DNA und eine erhöhte Energieproduktion der Zellen.

Die Autoren sehen ein Defizit an Ubichinon-10 als einen kritischen Faktor für die Schädigung der Leber durch Statine, was durch eine Supplementierung mit Ubichinon-10 antagonisiert werden kann.

Coenzyme Q10 and statins: biochemical and clinical implications.

Auch diese Arbeit sieht, im Gegensatz zu den beiden oben erwähnten Meta-Analysen, eine signifikante Abnahme von Ubichinon-10 im Blut und in Thrombozyten und Lymphozyten unter einer Statin-Therapie.

Die Autoren sehen auch Hinweise darauf, dass der Einsatz von Statinen zu einer subklinischen Kardiomyopathie (Erkrankung des Herzmuskels) führen kann, der auf ein Absinken der Ubichinon-10-Spiegel zurückgeführt werden kann. Ein Einsatz von Ubichinon-10 auf der anderen Seite wäre in der Lage, diesen Zustand zu revidieren.

Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass für eine Reihe von Patienten die Gabe von Ubichinon-10 begleitend zu einer Therapie mit Statinen ernsthafte Nebenwirkungen verhindern kann. Aber das Ausmaß der Beeinträchtigung von Ubichinon-10-Mangelzuständen in Muskulatur und Herzmuskel hängt von der Dosierung des Statins ab und ist von Mensch zu Mensch verschieden.

Grund hierfür mag sein, eine Vermutung meinerseits, dass genetische Faktoren bei einigen Menschen das eingesetzte Statin schneller verstoffwechseln, was zu nur geringen Wirkstoffkonzentrationen führt und damit zu weniger Nebenwirkungen.

Fazit

Mit oder ohne Statine sind Ubichinon-10 und Ubichinol Substanzen, auf die unser Organismus nicht verzichten kann. Dies soll kein Aufruf für den Kauf von Nahrungsergänzungsmitteln sein, denn unser Organismus erzeugt sein eigenes Ubichinon-10 und Ubichinol.

Zusätzliche Reserven bekommen wir, wenn wir bestimmte Nahrungsmittel zu uns nehmen. Aber unter dem Einfluss von Statinen verändern sich hier die Perspektiven drastisch. Denn wenn man eine deutliche Senkung der Cholesterinwerte beobachten kann, dann kann man auch mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit davon ausgehen, dass die Ubichinon-10- und Ubichinol-Werte auch in den Keller gerutscht sind. Und das ist nicht, was wir uns wünschen.

Auf Statine kann unser Organismus verzichten, auf Ubichinon-10 und Ubichinol nicht.

Mehr zum Thema Cholesterin in meinem vollständigen Cholesterin-Report:
www.renegraeber.de/Cholesterin-Report.html

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René Gräber

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3 Kommentare Kommentar hinzufügen

  1. Avatar

    Statine senken auch die Selensynthese herab, nicht nur Q10.Selen ist wiederum u. a. wichtig für die Funktion der Schilddrüse!

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