Erhöhte Homozysteinspiegel gelten gemeinhin als Indikatoren für ein gesteigertes kardiovaskuläres Risiko, gepaart mit einer erhöhten Mortalität und Morbidität. Die B-Vitamine B12, B6 und B9 (Folat) sind dafür bekannt, dass sie diese Homozysteinspiegel senken. Damit wird ihnen eine protektive Wirkung zugeschrieben in Bezug auf das kardiovaskuläre Risiko und dessen Folgen.
Nun hat sich gezeigt, dass leicht bis mäßig erhöhte Homozysteinspiegel nicht den erwarteten Negativeffekt aufwiesen. Das, was man an pro- und retrospektiven Studien zur präventiven Supplementierung mit B Vitaminen hat sichten können, zeigte keinen Einfluss auf schwere kardiovaskuläre Komplikationen wie Myokardinfarkt, Schlaganfall etc.
Eine Nachauswertung zweier Studien aus Norwegen aus den Jahren 2004 und 2005 geht sogar noch einen Schritt weiter und bezweifelt prinzipiell die Sicherheit dieser präventiven Maßnahmen.
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Die Autoren verglichen die Krebs- und Todesfälle aus den beiden Studien. Sie konnten zeigen, dass unter einer mehrjährigen Einnahme von 0,8 mg Folsäure und 0,4 mg Vitamin B 12 ein erhöhtes Krebsaufkommen, eine erhöhte Krebssterblichkeit und Sterblichkeit insgesamt im Vergleich zur Nicht-Einnahme erfolgte. Vitamin B6 zeigte keine negativen Effekte dieser Art.
Man ist sich allerdings der Tatsache bewusst, dass repräsentative Aussagen nur von einer prospektiven Studie gemacht werden können und die Aussagekraft dieser nachträglich geplanten Beobachtung eingeschränkt ist.
Es gibt zwei weitere große prospektive Langzeitstudien, die keinen negativen Effekt der B Vitamine in der kardiovaskulären Prävention gezeigt hatten. Allerdings muss mit in Betracht gezogen werden, dass diese Studien in den USA stattfanden, einem Land, in dem das Getreide mit Folsäure angereichert wird.
Von daher ist anzunehmen, dass diese zusätzliche Folsäuregabe die Studienergebnisse mit beeinflusst hat.
Immerhin ist es denkbar, dass die Verabreichung von Folsäure einen ungünstigen Einfluss auf das Krebsgeschehen hat. Folsäure ist eine biologisch inaktive Form des Folats und muss vom Organismus erst zu Folat metabolisiert werden.
Da das dafür zuständige Enzym Dihydrofolatreduktase nur langsam wirkt und dazu nur begrenzt zur Verfügung steht, bewirken hohe Dosen an Folsäure einen hohen Serumspiegel. Bislang sind keine Studien erfolgt, die unkontrolliert hohe Folsäurespiegel auf ein kanzerogenes Risiko untersucht haben.
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