Niacin gegen Cholesterin? Gegen Arteriosklerose auf jeden Fall!

Nach den Vitaminen E, C und A läutet die schulmedizinische Wissenschaft eine neue KO-Runde gegen weitere Vitamine ein.

Diesmal hat es das Vitamin B₃ „erwischt“. Das „aerzteblatt.de“ wusste am 17. Juli 2014 zu berichten, dass Niacin (Vitamin B₃) in der HPS2-Thrive-Studie mit über 25.000 Hochrisikopatienten und einer Dauer von fast vier Jahren keinen guten Eindruck hat hinterlassen können.

Als Folge davon wurde ein Kombinationspräparat „Tredaptive“, das Niacin und einen Prostaglandin-D₂-Antagonisten (Laropiprant) enthält, vom Markt genommen. Der PGD₂-Antagonist hat hier keine therapeutische Aufgabe, sondern dient nur dazu, die Nebenwirkungen des hochdosierten (2000 Milligramm Niacin) zu kaschieren, vor allem das Flush-Syndrom.

Das Ärzteblatt berichtet von „hochgesteckten“ Erwartungen, da das Niacin inzwischen bekannt geworden war für seine Fähigkeit, nicht nur das „schlechte“ LDL-Cholesterin zu senken, sondern gleichzeitig auch das HDL-Cholesterin, das „gute“ also, zu erhöhen.

Immerhin, man höre und staune, konstatiert das Blatt, dass Statine dies (noch) nicht können. Und weil Niacin in der Lage ist, die LDL-Cholesterin senkende Wirkung von Statinen noch zu verstärken, hatte man sich das Vitamin als Zusatzmedikation bei Hypercholesterinämien vorbehalten.

Zu den Statinen/Cholesterinsenkern habe ich übrigens ausführlich in meinem Buch „Das Cholesterin-Märchen“ berichtet:

Wer so viel Gutes tut, der muss dies auch in einer schulmedizinisch richtigen Studie beweisen können. Tredaptive-Hersteller Merck initiierte also die HPS2-Thrive-Studie um herauszufinden, ob das Präparat in Kombination mit Simvastatin bei Patienten mit beträchtlichen Gefäßerkrankungen Herzinfarkte, Schlaganfälle bis hin zu Todesfällen signifikant reduzieren kann.

Und man sah, was man erfreulicherweise sehen wollte: Tredaptive in Kombination mit dem Statin senkte das LDL-Cholesterin um weitere 10 mg/dl und erhöhte das HDL-Cholesterin um 6 mg/dl. Durch Senkung des einen und Anhebung des anderen Werts versprachen sich die Autoren eine Senkung der kardiovaskulären Ereignisse um weitere 9 bis 11 Prozent.

Aber es kam anders. Statt die Forscher mit positiven Ergebnissen zu verwöhnen, ärgerte die Medikation die Autoren und den Hersteller mit „schwerwiegenden, nicht tödlichen, unerwünschten Ereignissen“.

Und das waren die Erhöhung der Neuerkrankungen an Diabetes, Erhöhung von Myopathien, gastrointestinalen Problemen, wie Blutungen, peptische Ulzera, Dyspepsien, Durchfälle und so weiter. Es kam zu einem Anstieg von Infektionen und Blutungen, inklusive intrazerebraler Blutungen. Es traten vermehrt Hautprobleme auf. Gleiches galt auch für Schlaganfälle.

Die Schlussfolgerungen aus diesem unglückseligen Ergebnissalat: Der Einsatz von Niacin ist bestenfalls in begründeten Ausnahmefällen gerechtfertigt, in denen Patienten mit sehr hohen LDL-Cholesterinen geschlagen sind und wo eine gleichzeitige Kontraindikation für die Gabe von Statinen vorliegt (gibt es also doch eine Kontraindikation dafür; und ich dachte, man könnte das Zeugs ins Trinkwasser schütten… hm…).

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Wer von der dogmatischen Hypothese (noch ein Widerspruch in sich) ausgeht, dass LDL-Cholesterin für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Gefäßerkrankungen zuständig ist, der wird mit der oben zitierten Studie ein paar Probleme haben, die aber problemlos beseitigt werden können.

Denn – warum sollte ein Vitamin solch deletären Nebenwirkungen hervorrufen? Aber der Abschuss der Vitamine ist ja keine Neuigkeit mehr. Ich denke, dass in diesem Fall kein Abschuss erfolgen sollte, sondern das Niacin als ein Sündenbock, ein Bauernopfer herhalten muss, um das mit in der Studie aufgenommene Simvastatin reinzuwaschen.

Denn so ziemlich alle Nebenwirkungen, die dem Niacin in die Schuhe geschoben wurden, sind typische Nebenwirkungen von Statinen.

Welche Nebenwirkungen Statine auslösen können, habe ich unter Cholesterinsenker Statine: Antiquierte Heilmethode auf dem Prüfstand, Statine senken Vitamin Q10 Spiegel und Gefäßschäden durch Cholesterinsenker geschrieben.

Eine Verschlechterung beziehungsweise Neuentstehung von Diabetes ist keine typische Nebenwirkung von Niacin, sondern von Statinen. Und die Ausbildung von Gefäßschäden in den Koronarien und große Arterien ist auch eine sorgsam verschwiegene Nebenwirkung dieser Substanzen, da sie uns als das genaue Gegenteil verkauft werden.

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Die Blindheit der segmentiellen Medizin

Wenn es darum geht, die Dogmen der heiligen Mutter Schulmedizin zu verteidigen, dann scheut man sich keinesfalls, die ohnehin fragwürdige Kompetenz in Sachen Wissenschaft auf die Spitze der Fragwürdigkeit zu treiben. Vor Jahren noch galt Cholesterin als schlecht und bekämpfenswert.

Dann konnte die schulmedizinische Wissenschaft diese These so nicht mehr halten und fing an zu differenzieren in LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, VLDL-Cholesterin etc. Heute behaupten die Dogmatiker, dass das HDL-Cholesterin das gute Cholesterin sei und das LDL-Cholesterin das schlechte.

Was aber passiert, wenn das gute Cholesterin steigt und das schlechte sinkt und trotzdem gibt es die Ereignisse, die sonst dem bösen Cholesterin angedichtet werden? Die oben zitierten Studien, bei denen solche Ereignisse unter Statinen ohne Zusatzmedikation gesehen wurden, werden in bewährter Manier totgeschwiegen.

In der Niacin-Studie mit Statin wurden ähnliche Effekte gesehen und dann dem Vitamin in die „Schuhe geschoben“. Dabei gibt es ernstzunehmende Hinweise, dass die schulmedizinische Hypothese vom LDL-Cholesterin als dem bösen Cholesterin eine Geschichte für den Kindergarten ist.

Auch Ärzte zweifeln am Cholesterin-Dogma

Dr. Aseem Malhotra ist ein junger Kardiologe in einem Londoner Krankenhaus, der eine ganz andere Auffassung von den bösen Cholesterinen hat. In einer Veröffentlichung im BMJ mit dem Titel: „Saturated fat is not the major issue“ erklärt er, dass LDL-Cholesterin nicht gleich LDL-Cholesterin ist, sondern dass es auch hier Untergruppen gibt, die unterschiedliche physiologische Funktionen haben.

Denn die LDL-Partikel variieren in Größe und Dichte, sodass sich hier weitere Untergruppen ausmachen lassen. Da gibt es die Typ-A-Partikel, die größer und weniger dicht sind, die für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen fast keine Bedeutung haben. Anders die Typ-B-Partikel, die kleiner und dichter sind. Sie werden als die „Bösen“ innerhalb der LDL-Familie bezeichnet.

Interessanterweise werden die Typ-A-Partikel von aufgenommenen Fetten erhöht. Die Typ-B-Partikel dagegen erhöhen sich beim Konsum von Zuckern und anderen Kohlenhydraten. Das hieße also, dass auch das alte schulmedizinische Dogma vom bösen Fett in den Nahrungsmitteln als Ursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ein Märchen ist.

Vielmehr sieht es so aus, dass der vermehrte Zuckerkonsum eine Erhöhung der Typ-B-Partikel und somit eine Erhöhung der kardiovaskulären Erkrankungen bewirkt.

Wenn ich aber eine Studie durchführe, die einfach nur LDL-Cholesterin senkt, weiß ich dann, welche LDL-Typen ich senke? Wenn ich bei einem Patienten ein Statin einsetze, das sein LDL-Cholesterin senkt, weiß ich dann was ich da genau senke?

Ist es nicht denkbar, wie in der hier diskutierten Niacin-Studie, dass eine exzessive Senkung von LDL-Cholesterin durch Statine und hochdosiertem Niacin lediglich zu einer Senkung der Typ-A-Partikel führt und damit zu einer relativen Erhöhung der schädlichen Typ-B-Partikel? Wer weiß, ob nicht die Typ-A-Partikel eine Schutzfunktion gegen die Typ-B-Partikel ausüben?

Ich weiß, das ist jetzt sehr hypothetisch, aber nicht undenkbar, dass die viel größeren Typ-A-Partikel die viel kleineren B-Partikel einfach verdrängen und somit an der Penetration in das Endothelium der Gefäßwände hindern.

Mit der Verallgemeinerung von LDL-Cholesterin als dem bösen Cholesterin, welches zu bekämpfen ist „auf Teufel komm raus“, zeigt sich die schulmedizinische Wissenschaft wieder einmal von ihrer flachsten Seite. Keine Differenzierung heißt für mich kein glaubwürdiges Ergebnis.

Auch die Tatsache, dass diese relativ neuen Erkenntnisse zur Differenzierung des LDLs nicht in das Studiendesign mit eingeflossen und berücksichtigt worden sind, erinnert mich stark an mittelalterliche Praktiken der Kirche, die damals nichts Besseres zu tun hatte, als ihre heiligen Dogmen mit Feuer und Schwert zu verteidigen.

Mindestens 4 Studien belegen: Niacin verhindert Gefäßverengungen

Eine Metastudie über 4 einzelne Arbeiten stellte folgende Frage: Inwieweit kann Niacin die Progression der Arteriosklerose bremsen und Herzinfarkte und Schlaganfälle verhindern?

In den gesichteten Studien wurden Patienten mit Gefäßschäden und Lipid-Störungen 3 Jahre beobachtet. 197 der 407 Teilnehmer der 4 wissenschaftlichen Arbeiten bekamen Statine und andere Lipid-Senker sowie Niacin (2 bis 4 mg pro Tag). 210 Probanden erhielten die Medikation ebenfalls, nur statt Niacin ein Placebo.

Mittels Angiographie stellten die Forscher fest, dass unter Niacin die Gefäßverengung nur geringfügig fortgeschritten war: nur 0,3 % Reduktion des Gefäßdurchmessers im Vergleich zum Startpunkt. In der Placebo-Gruppe hingegen waren es 12 %! Auch die kardiovaskulären Komplikationen waren unter Niacin deutlich seltener: 8 % waren es mit Niacin, ohne den Vitalstoff 21 %.

Niacin erwies sich in den Studien als blutzuckersteigernd. Doch diese Nebenwirkung ist tolerabel, weil der Effekt nur schwach ausgeprägt ist. Die Steigerung des Nüchternblutzuckers betrug in der Niacin-Gruppe nur rund 5 mg/dl mehr als in der Placebo-Gruppe. Diabetes kann Niacin demnach nicht verursachen.

Fazit

Eine weitere „Scheiterhaufen-Studie“ soll die Gefährlichkeit eines weiteren Vitamins beweisen, das Patienten vor Arteriosklerose und deren Folgen bewahren kann. Eigentlich sollte das Vitamin B3 im „schulmedizinischen Endlager“ landen.

Ich denke aber, dass man die Studie und mit ihnen die Statine getrost ins selbige werfen kann, da hier mit Prämissen hantiert wird, die vielleicht vor Anno Tobak von 50 Jahren letzter Stand der Wissenschaft waren. Für mich, und so kommt es auch im Ärzteblatt zum Ausdruck, wird hier Wissenschaft be- und vertrieben, die leicht verständlich ist für Leute, die nichts von Wissenschaft verstehen.

So viel wissenschaftliche Einfalt wird nur noch von Otto Waalkes übertroffen, der sich seinerzeit fragte: „Und was machen die Bienen, wenn die Blumen ihre Tage haben?“ Antwort: Sehr wahrscheinlich nehmen sie viel Vitamin B3 und machen eine Studie.

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Dieser Beitrag wurde im Juli 2014 erstellt und letztmalig im November 2020 ergänzt und überarbeitet.