Arteriosklerose Ursachen

Arteriosklerose, im Volksmund Arterienverkalkung genannt, ist eine der Volkskrankheiten Nummer Eins in Deutschland und anderen Industriestaaten.

Die Krankheit tritt als Folge unserer oft sehr ungesunden Lebensweise auf. Arteriosklerose bekommt man nicht von heute auf morgen. Oft wird sie erst diagnostiziert, wenn es eigentlich schon fast zu spät ist. Folge der Krankheit sind Verschlüsse der Arterien, die mit Herzinfarkt, Schlaganfall und Thrombosen assoziiert werden.

Die Krankheit entwickelt sich langsam. An den Arterienwänden lagern sich im Laufe der Zeit immer mehr Stoffwechselprodukte wie z.B. Cholesterin. Sie verengen das Gefäß, so dass der Blutfluss gestört und irgendwann vielleicht ganz behindert wird. Die Folge ist früher oder später ein Verschluss des Gefäßes.

Entsteht so ein Verschluss in der Herzarterie, nennt man ihn Herzinfarkt. Tritt er in der Hirnarterie auf, ist es ein Schlaganfall. In den Extremitäten kommt es zu Thrombosen. Die am weitesten verbreitete Art der „Thrombose“ ist die Schaufensterkrankheit. Hier wird der Blutfluss der Beine oder des Beckens unterbrochen.

Doch was sind die Ursachen der Arteriosklerose?

Und wie kann man diese bekämpfen?

Der Hauptgrund ist oft wie bereits angedeuted in unserem modernen Lebensstil zu finden. Zu üppiges Essen. Zu fett, zu salzig, zu  stark gewürzte Speisen mit allerhand Zusatzstoffen, und zu viel Zucker. Zu wenig Bewegung bei zunehmend sitzender Tätigkeit. Aber auch der Genuss von Nikotin und Alkohol fördern diese Krankheit.

Auch Bluthochdruck ist ein Grund für die Krankheit Arteriosklerose. Er wird durch Ernährung, Rauchen und Alkohol erhöht. Hier kann ebenfalls mit sportlicher Aktivität und gesunder, fett- und salzarmer Ernährung gegen gesteuert werden.

Erhöhte Werte des Lipoprotein-a, das in die Entstehung der Arteriosklerose involviert ist, können weniger durch die Nahrung beeinflusst werden. Die erhöhte oder verminderte Bildung dieses körpereigenen Bausteins ist oft genetisch bedingt. Das Lipoprotein beeinflusst die Blutgerinnung. Ist der Wert hoch, ist auch die Gerinnungsneigung und damit die Wahrscheinlichkeit eines Verschlusses schon bei einer kleinen Prellung erhöht.

Lipoprotein a ist auch Bestandteil der LDL-Fraktion innerhalb der Cholesterin-Fett-Partikel im Blut. Diese „Chylomikronen“ sind die „Transport-Vehikel“ der Steroide und Lipide, die in den Körperzellen gebraucht werden. Ablagerungen in den Arterien bestehen zum Teil aus diesen Substanzen, weswegen erhöhte Level der LDL für die wesentliche Ursache der Arteriosklerose gehalten werden. Cholesterin-Senker wie Statine sollen das Problem lösen, beeinflussen aber nur einen Faktor des Geschehens (übrigens kann auch die Aufnahme von Ascorbase oder Omega-3-Fettsäuren z.B. aus Fisch und Olivenöl diesen Wert senken).

Die Frage ist trotzdem:

Wieso lagern sich Stoffe an der Gefäßwand ab, die „ganz normal“ im Blut vorkommen?

Um dies zu beantworten betrachten wir ein anderes Kompartiment der gefäßverengenden Plaques: Die sogenannten „Schaumzellen“.

Das sind „ehemalige“ Makrophagen, weiße Blutkörperchen, die im Blut „patrouillieren“ und sich unter bestimmten Bedingungen verändern können. Dies können Entzündungen sein, in deren Folge sich die Makrophagen umformen und der Gefäßwand anhaften.

Sie verklumpen dann mit den Cholesterinen und bilden die Verstopfungen. Gefäßentzündungen breiten sich aber nicht im gesamten Kreislauf aus, sondern nur punktuell. Daher sind Arterien immer nur an eng begrenzten Stellen durch die Plaques beeinträchtigt. Wären die Cholesterin- und Fett-Werte alleine verantwortlich, dann müssten die Arterien gleichmäßig verteilte Ablagerungen aufweisen.

Doch was löst die Entzündungen der Gefäßwände aus?

Hier sind zu allererst die freien Radikale, besonders die reaktiven Sauerstoffspezies zu nennen. Diese aggressiven Verbindungen können mit Recht unter dem Begriff „Schlackenstoffe“ einsortiert werden und entstehen in hohem Maße bei der Verstoffwechselung von Zucker.

Demnach ist ein zu hoher Zucker-Konsum für die Arteriosklerose viel riskanter als die verpönten Cholesterin-Träger wie Schweinefleisch und Eier (zu deren verstärkten Verzehr hier allerdings nicht aufgerufen werden soll!) Über die Bedenklichkeit des Zuckers hatte ich ja auch ein Buch veröffentlicht: Der Zucker-Report – Wie Sie ihre Gesundheit mit Süßigkeiten auf´s Spiel setzen.

Besonders der Genuss von zu viel Fleisch und Nikotin führt im Körper zur vermehrten Bildung von schwefelhaltigen Aminosäuren. Sie erhöhen den Homocystein-Wert, der ebenfalls zu verstärkten Entzündungen führt und ein hohes Risiko für Arteriosklerose darstellt. Und wie man dieses Homocystein positiv beeinflussen kann, darüber hatte ich auch schon berichtet: B-Vitamine senken den Homocystein-Spiegel.

Dann die Sache mit den Mikroben: Bestimmte Viren und Bakterien lösen anscheinend durch „Mikro-Infektionen“ Entzündungen an den Gefäßwänden aus. In den Ablagerungen kommen ungefähr 30 verschiedene Erreger vor, was deutlich auf den Sachverhalt hinweist und quasi einen Indizien-Beweis für die These darstellt.

Wenn sich die saisonale Grippe epidemisch ausbreitet, ereignen sich mehr Herzinfarkte als sonst. Auch hohe Feinstaubwerte provozieren offensichtlich Herzinfarkte, wie Statistiker festgestellt haben – Feinstaub wird durch die Lungen ins Blut resorbiert. Also Vorsicht bei Laserdruckern! Eine Hilfe können auch Luftfilter sein, die kontinuirlich die Raumluft filtern.

Diskutiert werden als Entzündungsverursacher auch kleine Verletzungen der Gefäßwände und Nerven-Störungen. Insgesamt häufen sich die Belege dafür, dass Cholesterin nicht alleine für die Arteriosklerose hinreichend ist, sondern dass „inflammatorische“ (entzündliche) Vorgänge im Zentrum der Betrachtung stehen müssten.

Neuerdings vertreten einzelne Mediziner die Meinung, das Blut-Cholesterin liefere gar nicht den „Klebstoff“ der der Gefäß-Sedimente. Vielmehr stamme dieses Cholesterin aus der Innenwand der Arterien. Hier liegt nach dieser Ansicht der Brennpunkt der Entzündungen und nicht nur das: Die gereizten Kapillaren der Gefäßwand können verstopfen, also einen regelrechten Infarkt auslösen.

Wie bei allen schweren Durchblutungsstörungen nekrotisiert Gewebe (=Untergang), das von den Makrophagen abgebaut wird, die danach auch Cholesterin aus den „gefressenen“ Zellen enthalten. Die gestressten Leukozyten bilden sich zu Schaumzellen um, die zwar die Gefäßwand noch verlassen können, aber nicht mehr frei im Blut-Plasma umherschwimmen können. Sie haften an der Innenwand der Arterie und Schicht für Schicht entstehen die Plaques. Um es nochmal zu unterstreichen: Diese Theorie besagt: „Das Blut-Cholesterin hat mit der Arteriosklerose nichts zu tun.“

Fazit

Die „alte“ Theorie, dass Blutcholesterin die Gefäße verstopfe ist eine Diskussion, die ich bereits seit Kindesbeinen an mit verfolgen durfte (ich komme ja aus einer Mediziner-Familie). Die Theorie war schon immer mehr als merkwürdig. Aber: Das Dogma des „bösen Cholesterins“  wird von immer mehr Ärzten relativiert. Leider von viel zu Wenigen! Die einseitige Sichtweise des Problems, dass Cholesterin böse ist und gesenkt werden muss, führt leider immer noch zu einer problematischen Medikation mit riskanten Nebenwirkungen.

Dazu hatte ich ja auch ein Buch veröffentlicht: Das Märchen vom bösen Cholesterin.

Die Änderung der Lebensweise wird zwar auch von den Schulmedizinern propagiert, aber offensichtlich viel zu wenig betont und therapeutisch begleitet.

Dieser Blogbeitrag ist eine „Zusatzinformation“ zum Artikel: Ursachen der Arteriosklerose

Dieser Beitrag wurde am 23.08.2008 erstellt und letztmalig am 05.02.2017 bearbeitet.

Datum: Sonntag, 5. Februar 2017 12:34
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